Kouření vodní dýmky, oxid uhelnatý a funkce koronárního endotelu

Kouření vodní dýmky je novou globální epidemií. Světová zdravotnická organizace chce zakázat všechna tvrzení, že vodní dýmka je méně škodlivá než cigarety, a chce, aby výrobky z vodní dýmky nesly stejné varovné štítky jako cigarety. Existuje však jen málo vědeckých důkazů, které by tento návrh podpořily. Cigarety, doutníky, medicinální nikotin a e-cigarety všechny akutně narušují endoteliální funkci brachiální arterie (průtokem zprostředkovaná dilatace, FMD). Cigarety také způsobují akutní i chronické poškození funkce koronárního endotelu, ale srovnávací účinky vodní dýmky nejsou známy. Tabák do vodní dýmky se zahřívá hořícím dřevěným uhlím. Kouř tedy obsahuje „dehet“ a nikotin plus produkty spalování dřevěného uhlí. Patří mezi ně oxid uhelnatý (CO) a proaterogenní oxidanty (zejména nanočástice bohaté na uhlík), u kterých studijní tým očekával, že zhorší funkci endotelu. Překvapivě u mladých kuřáků vodních dýmek studijní tým zjistil, že kouření vodní dýmky je silným akutním stimulem pro rozšíření – nikoli poškození – FMD. A zvýšená slintavka a kulhavka je způsobena jedním nebo více produkty spalování dřevěného uhlí: když studijní tým nahradil dřevěné uhlí ve vodní dýmce údajně zdravějším elektronickým zdrojem tepla („e-coal“), slintavka a kulhavka se akutně zhoršila stejně jako u cigaret. Slintavka a kulhavka brachiální tepny je však špatným ukazatelem funkce koronárního endotelu. U vodní dýmky zvýšení CO (10krát větší než u cigaret) snižuje přenosovou kapacitu hemoglobinu (Hb) O2, což sníží dodávku kyslíku do myokardu, pokud to nebude kompenzováno zvýšeným průtokem krve myokardem (MBF). V souladu s tím nyní studijní tým obrací naši pozornost na akutní a chronické účinky kouření vodní dýmky na koronární endoteliální funkci.

POZADÍ/Význam Oxid uhelnatý (CO) je endogenně produkovaný plyn, který hraje důležitou fyziologickou roli v oběhu. CO produkovaný vaskulárními buňkami jako vedlejší produkt katabolismu hemu, který je tradičně považován za jedovatý plyn, který způsobuje tkáňovou hypoxii, funguje také při regulaci průtoku krve inhibicí vazomotorického tonu, proliferaci buněk hladkého svalstva a agregaci krevních destiček. Předpokládá se, že tyto vaskulární účinky jsou zprostředkovány cyklickým guanosinmonofosfátem (cGMP), protože jak klinická pozorování, tak experimentální data poskytují precedens, že CO, stejně jako oxid dusnatý, představuje cGMP-dependentní vazodilatátor. Léky, které upregulují endogenní produkci CO hemoxygenázou, jako jsou molekuly uvolňující CO (CORM), jsou vyvíjeny k léčbě několika vaskulárních onemocnění.

Toxicita CO závisí na: (1) koncentraci plynu; (2) trvání expozice; a (3) zda jsou expozice přerušované nebo nepřetržité. Poté, co je CO vdechován plícemi, dostává se do krevního řečiště, kde je vázán hemoglobinem a tvoří karboxyhemoglobin. Hladiny karboxyhemoglobinu v séru jako procento celkového hemoglobinu jsou tedy určujícím faktorem, který koreluje se stupněm intoxikace CO a závažností symptomů. Nepřetržité vdechování CO je smrtelně toxické při koncentracích 800 částic na milion (ppm) nebo 0,08 % ve vzduchu. Na základě vědecké literatury o životním prostředí (nekontrolované klinické výzkumné studie) dochází k úmrtí v důsledku nepřetržitého vdechování CO po dobu 2-3 hodin jako u kuchyňských sporáků na plyn. Studie provedené v prostředí kontrolovaného výzkumu prokázaly, že přerušovaná inhalace CO po dobu 1 hodiny při nízkých dávkách (

Počáteční studie naší skupiny nám umožnily zjistit, že u mladých zdravých kuřáků vodních dýmek je kouření vodní dýmky silným akutním stimulem pro zvýšení, nikoli zhoršení endoteliální funkce měřené dilatací zprostředkovanou tokem brachiální tepny (FMD). Údaje naznačují klíčovou mechanickou roli jednoho nebo více produktů spalování dřevěného uhlí v rozšířené endoteliální funkci: když bylo spalování dřevěného uhlí nahrazeno zdravějším elektronickým zdrojem tepla („e-coal“), došlo k akutnímu zhoršení FMD stejně jako u cigaret a téměř všech další známé tabákové výrobky včetně elektronických cigaret. Zajímavé je, že zvýšení CO poté, co naši jedinci s vodní dýmkou kouřili tabák do vodní dýmky zahřátý dřevěným uhlím, bylo ~10krát vyšší než po vykouření cigarety (25+11 vs. 3+2 ppm). Literatura týkající se tabáku poskytuje důkazy, že opakovaná expozice CO z kouření cigaret je spojena se sníženým rizikem preeklampsie (spojené s patologickou vazokonstrikcí) u těhotných žen ve srovnání s nekuřáky nebo uživatelkami bezdýmného tabáku (šňupací tabák), který nevyvolává CO.

Nedávno publikované studie našich konzultantů studie ukázaly, že intermitentní 0,12–0,15 % CO vdechovaný zdravými kuřáky, k dosažení průměrné hodnoty karboxyhemoglobinu 5+1 % (což odpovídá hladinám CO ve vydechovaném vzduchu 30 ppm), neměl žádný významný vliv na krevní tlak, srdeční frekvenci, plazmatické katecholaminy, agregaci krevních destiček nebo C-reaktivní protein, a marker zánětu. Podobně i literatura klinického výzkumu akutní inhalace CO provedená u zdravých jedinců ukazuje, že hladiny 0,05–1,2 % CO jsou bezpečné a nevyvolávají žádné příznaky, žádné nepříznivé účinky a žádné změny ve standardních fyziologických měřeních, jako je krevní tlak a srdeční frekvence (tabulka 1). Účinky nízkých hladin CO na funkci lidského endotelu musí být ještě stanoveny.