Fumar narguile, monóxido de carbono y función endotelial coronaria

Fumar narguile (pipa de agua) es una nueva epidemia mundial. La Organización Mundial de la Salud quiere prohibir todas las afirmaciones de que la cachimba es menos dañina que los cigarrillos y quiere que los productos de la cachimba lleven las mismas etiquetas de advertencia que los cigarrillos. Pero hay poca evidencia científica para fundamentar esta propuesta. Los cigarrillos, los puros, la nicotina medicinal y los cigarrillos electrónicos deterioran de forma aguda la función endotelial de la arteria braquial (dilatación mediada por flujo, FMD). Además, los cigarrillos causan deterioro tanto agudo como crónico en la función endotelial coronaria, pero se desconocen los efectos comparativos de la pipa de agua. El tabaco de narguile se calienta con carbón ardiente. Entonces, el humo contiene "alquitrán" y nicotina además de productos de combustión de carbón. Estos incluyen monóxido de carbono (CO) y oxidantes proaterogénicos (especialmente nanopartículas ricas en carbono) que el equipo de estudio esperaba que afectaran la función endotelial. Sorprendentemente, en los jóvenes fumadores de narguile, el equipo de estudio descubrió que fumar narguile es un potente estímulo agudo para aumentar, no para perjudicar, la fiebre aftosa. Y la fiebre aftosa mejorada es causada por uno o más productos de la combustión del carbón: cuando el equipo de estudio reemplazó el carbón en la cachimba con una fuente de calor electrónica supuestamente más saludable ("carbón electrónico"), la fiebre aftosa se deterioró gravemente al igual que con los cigarrillos. Pero la FMD de la arteria braquial es un índice pobre de la función endotelial coronaria. Con la cachimba, el aumento de CO (10 veces mayor que el de los cigarrillos) disminuye la capacidad de transporte de O2 de la hemoglobina (Hb), lo que disminuirá el suministro de O2 al miocardio a menos que se compense con un aumento del flujo sanguíneo miocárdico (MBF). En consecuencia, el equipo de estudio ahora dirige nuestra atención a los efectos agudos y crónicos de fumar narguile en la función endotelial coronaria.

ANTECEDENTES/IMPORTANCIA El monóxido de carbono (CO) es un gas producido endógenamente que desempeña funciones fisiológicas importantes en la circulación. Tradicionalmente considerado un gas venenoso que provoca hipoxia tisular, el CO producido por las células vasculares como subproducto del catabolismo del grupo hemo también funciona para regular el flujo sanguíneo al inhibir el tono vasomotor, la proliferación de células del músculo liso y la agregación plaquetaria. Se cree que estos efectos vasculares están mediados por el monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) porque tanto las observaciones clínicas como los datos experimentales brindan un precedente de que el CO, como el óxido nítrico, constituye un vasodilatador dependiente de cGMP. Se están desarrollando fármacos que aumentan la producción endógena de CO por la hemooxigenasa, como las moléculas liberadoras de CO (CORM), para tratar varias enfermedades vasculares.

La toxicidad del CO depende de: (1) la concentración de gas; (2) duración de la exposición; y (3) si las exposiciones son intermitentes o continuas. Después de que los pulmones inhalan el CO, llega al torrente sanguíneo donde se une a la hemoglobina, formando carboxihemoglobina. Así, los niveles de carboxihemoglobina sérica, como porcentaje de la hemoglobina total, es un factor determinante que se correlaciona con el grado de intoxicación por CO y la severidad de los síntomas. La inhalación continua de CO es fatalmente tóxica en concentraciones de 800 partes por millón (ppm) o 0,08 % en el aire. Con base en la literatura científica ambiental (no en estudios de investigación clínica controlados), la muerte se produce por la inhalación continua de CO durante 2 a 3 horas, como ocurre con las estufas de cocina a gas. Los estudios realizados en un entorno de investigación controlado han demostrado que la inhalación intermitente de CO durante 1 hora en dosis bajas (

Los estudios iniciales de nuestro grupo nos permitieron descubrir que, en fumadores de narguile jóvenes sanos, fumar narguile es un potente estímulo agudo para aumentar, no deteriorar, la función endotelial medida por la dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial (FMD). Los datos implican un papel mecánico fundamental de uno o más productos de la combustión del carbón vegetal en la función endotelial aumentada: cuando se reemplazó la quema de carbón vegetal por una fuente de calor electrónica más saludable ("carbón electrónico"), la fiebre aftosa se vio gravemente afectada al igual que con los cigarrillos y casi todos los demás. otros productos de tabaco conocidos, incluidos los cigarrillos electrónicos. Curiosamente, el aumento de CO después de que nuestros sujetos de narguile fumaran tabaco de narguile calentado con carbón fue ~10 veces mayor que después de fumar un cigarrillo (25+11 vs. 3+2 ppm). La literatura sobre el tabaco proporciona evidencia de que la exposición repetida al CO por fumar cigarrillos está asociada con un riesgo reducido de preeclampsia (asociada con vasoconstricción patológica) en mujeres embarazadas en comparación con no fumadoras o usuarias de tabaco sin humo (rapé) que no genera CO.

Estudios publicados recientemente por nuestros consultores de estudio mostraron que intermitente 0.12-0.15% El CO inhalado por fumadores sanos, para alcanzar una carboxihemoglobina media de 5+1 % (lo que equivale a niveles de CO exhalados de 30 ppm), no tuvo un efecto significativo sobre la presión arterial, la frecuencia cardíaca, las catecolaminas plasmáticas, la agregación plaquetaria o la proteína C reactiva, una marcador de inflamación. De manera similar, la literatura de investigación clínica de inhalación aguda de CO realizada en sujetos sanos muestra que los niveles de 0.05-1.2% Los CO son seguros y no produjeron síntomas, efectos adversos ni cambios en las medidas fisiológicas estándar, como la presión arterial y la frecuencia cardíaca (Tabla 1). Aún no se han determinado los efectos de niveles bajos de CO sobre la función endotelial humana.