Palenie fajki wodnej, tlenek węgla i funkcja śródbłonka naczyń wieńcowych

Palenie fajki wodnej (fajki wodnej) to nowa globalna epidemia. Światowa Organizacja Zdrowia chce zakazać wszelkich twierdzeń, że szisza jest mniej szkodliwa niż papierosy i chce, aby produkty do fajki wodnej były opatrzone tymi samymi etykietami ostrzegawczymi, co papierosy. Ale istnieje niewiele dowodów naukowych na poparcie tej propozycji. Papierosy, cygara, nikotyna lecznicza i e-papierosy ostro upośledzają funkcję śródbłonka tętnicy ramiennej (rozszerzenie zależne od przepływu, FMD). Ponadto papierosy powodują zarówno ostre, jak i przewlekłe upośledzenie funkcji śródbłonka naczyń wieńcowych, ale porównawcze skutki fajki wodnej są nieznane. Tytoń do fajki wodnej jest podgrzewany płonącym węglem drzewnym. Tak więc dym zawiera „smołę” i nikotynę oraz produkty spalania węgla drzewnego. Należą do nich tlenek węgla (CO) i proaterogenne utleniacze (zwłaszcza nanocząsteczki bogate w węgiel), co do których zespół badawczy spodziewał się upośledzenia funkcji śródbłonka. Co zaskakujące, u młodych palaczy fajki wodnej zespół badawczy odkrył, że palenie fajki wodnej jest silnym ostrym bodźcem do zwiększenia, a nie upośledzenia FMD. A zwiększona FMD jest spowodowana przez jeden lub więcej produktów spalania węgla drzewnego: kiedy zespół badawczy wymienił węgiel w fajce wodnej na rzekomo zdrowsze elektroniczne źródło ciepła („e-węgiel”), pryszczyca uległa ostremu upośledzeniu, podobnie jak w przypadku papierosów. Ale FMD tętnicy ramiennej jest słabym wskaźnikiem funkcji śródbłonka wieńcowego. W przypadku fajki wodnej dawka CO (10-krotnie większa niż w przypadku papierosów) zmniejsza zdolność hemoglobiny (Hb) do przenoszenia O2, co zmniejszy dostarczanie O2 do mięśnia sercowego, chyba że zostanie zrekompensowane zwiększonym przepływem krwi w mięśniu sercowym (MBF). W związku z tym zespół badawczy zwraca teraz naszą uwagę na ostre i przewlekłe skutki palenia fajki wodnej na funkcję śródbłonka wieńcowego.

TŁO/ZNACZENIE Tlenek węgla (CO) jest endogennie wytwarzanym gazem, który odgrywa ważną fizjologiczną rolę w krążeniu. Tradycyjnie uważany za trujący gaz, który powoduje niedotlenienie tkanek, CO wytwarzany przez komórki naczyniowe jako produkt uboczny katabolizmu hemu, działa również w celu regulacji przepływu krwi poprzez hamowanie napięcia naczynioruchowego, proliferacji komórek mięśni gładkich i agregacji płytek krwi. Uważa się, że w tych efektach naczyniowych pośredniczy cykliczny monofosforan guanozyny (cGMP), ponieważ zarówno obserwacje kliniczne, jak i dane eksperymentalne dostarczają precedensu, że CO, podobnie jak tlenek azotu, stanowi zależny od cGMP środek rozszerzający naczynia krwionośne. Leki, które regulują w górę endogenną produkcję CO2 przez oksygenazę hemową, takie jak cząsteczki uwalniające CO (CORM), są opracowywane w celu leczenia kilku chorób naczyniowych.

Toksyczność CO zależy od: (1) stężenia gazu; (2) czas trwania narażenia; oraz (3) czy ekspozycje są przerywane czy ciągłe. Po wdychaniu CO przez płuca trafia do krwioobiegu, gdzie jest wiązany przez hemoglobinę, tworząc karboksyhemoglobinę. Zatem poziom karboksyhemoglobiny w surowicy, jako procent całkowitej hemoglobiny, jest czynnikiem determinującym, który koreluje ze stopniem zatrucia CO i nasileniem objawów. Ciągłe wdychanie CO jest śmiertelnie toksyczne przy stężeniu 800 części na milion (ppm) lub 0,08% w powietrzu. W oparciu o literaturę dotyczącą nauk o środowisku (niekontrolowane badania kliniczne), śmierć następuje w wyniku ciągłego wdychania CO przez 2-3 godziny, podobnie jak w przypadku kuchenek opalanych gazem. Badania przeprowadzone w kontrolowanych warunkach badawczych wykazały, że przerywane wdychanie CO przez 1 godzinę przy niskich dawkach (

Wstępne badania przeprowadzone przez naszą grupę pozwoliły nam odkryć, że u młodych zdrowych palaczy fajki wodnej palenie fajki wodnej jest silnym ostrym bodźcem do wzmocnienia, a nie upośledzenia funkcji śródbłonka mierzonej za pomocą dylatacji zależnej od przepływu w tętnicy ramiennej (FMD). Dane wskazują na kluczową mechanistyczną rolę jednego lub więcej produktów spalania węgla drzewnego we wzmocnionej funkcji śródbłonka: kiedy spalanie węgla drzewnego zostało zastąpione zdrowszym elektronicznym źródłem ciepła („e-węgiel”), pryszczyca uległa ostremu upośledzeniu, podobnie jak w przypadku papierosów i prawie wszystkie inne znane wyroby tytoniowe, w tym papierosy elektroniczne. Co ciekawe, wzrost CO po tym, jak nasi badani palili tytoń do fajki wodnej ogrzewany węglem drzewnym, był około 10-krotnie wyższy niż po wypaleniu papierosa (25 + 11 vs. 3 + 2 ppm). Literatura tytoniowa dostarcza dowodów na to, że wielokrotna ekspozycja na CO podczas palenia papierosów wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem stanu przedrzucawkowego (związanego z patologicznym zwężeniem naczyń) u kobiet w ciąży w porównaniu zarówno z osobami WSPÓŁ.

Niedawno opublikowane badania przeprowadzone przez naszych konsultantów wykazały, że okresowe 0,12-0,15% CO2 wdychany przez zdrowych palaczy, aby osiągnąć średni poziom karboksyhemoglobiny 5+1% (co odpowiada poziomowi CO w wydychanym powietrzu 30 ppm), nie miał istotnego wpływu na ciśnienie krwi, tętno, katecholaminy w osoczu, agregację płytek krwi ani białko C-reaktywne, a marker stanu zapalnego. Podobnie literatura badań klinicznych dotyczących ostrej inhalacji CO2 przeprowadzonych na zdrowych osobach pokazuje, że poziomy 0,05-1,2% CO2 są bezpieczne i nie powodują żadnych objawów, żadnych skutków ubocznych ani zmian w standardowych pomiarach fizjologicznych, takich jak ciśnienie krwi i tętno (Tabela 1). Wpływ niskich poziomów CO na funkcje śródbłonka u ludzi nie został jeszcze określony.