Vízipipa dohányzás, szén-monoxid és koszorúér-endothel funkció

A vízipipa dohányzás egy új globális járvány. Az Egészségügyi Világszervezet meg akar tiltani minden olyan állítást, amely szerint a vízipipa kevésbé káros, mint a cigaretta, és azt szeretné, ha a vízipipa termékeken ugyanazok a figyelmeztető címkék szerepelnének, mint a cigarettákon. De kevés tudományos bizonyíték támasztja alá ezt a javaslatot. A cigaretta, a szivar, az orvosi nikotin és az e-cigaretta mind akutan károsítja a brachialis artéria endothel funkcióját (áramlás által közvetített tágulás, FMD). Ezenkívül a cigaretta akut és krónikus károsodást is okoz a koszorúér endothel funkciójában, de a vízipipa összehasonlító hatásai nem ismertek. A vízipipa dohányt égő szénnel hevítik. Tehát a füst "kátrányt" és nikotint, valamint faszén égéstermékeket tartalmaz. Ezek közé tartoznak a szén-monoxid (CO) és a proatherogén oxidánsok (különösen a szénben gazdag nanorészecskék), amelyekről a kutatócsoport azt várta, hogy rontja az endothel funkcióját. Meglepő módon a kutatócsoport fiatal vízipipa dohányosoknál azt találta, hogy a vízipipázás erős akut inger az FMD fokozására, de nem rontására. A fokozott száj- és körömfájást pedig egy vagy több faszén égésterméke okozza: amikor a kutatócsoport a vízipipa faszenét egy állítólag egészségesebb elektronikus hőforrásra ("e-coal") cserélte, az FMD akutan károsodott, akárcsak a cigaretta esetében. A brachialis artéria FMD azonban a koszorúér endothel funkciójának gyenge indexe. Vízipipa esetén a CO-növelés (a cigarettánál tízszer nagyobb) csökkenti a hemoglobin (Hb) O2-szállító kapacitását, ami csökkenti a szívizom O2-szállítását, hacsak nem ellensúlyozza a szívizom megnövekedett véráramlása (MBF). Ennek megfelelően a kutatócsoport most a vízipipa dohányzásnak a szívkoszorúér endotél funkciójára gyakorolt ​​akut és krónikus hatásaira fordítja figyelmünket.

HÁTTÉR/JELENTŐSÉG A szén-monoxid (CO) egy endogén eredetű gáz, amely fontos élettani szerepet játszik a keringésben. Hagyományosan mérgező gáznak tartják, amely szöveti hipoxiát okoz, a vaszkuláris sejtek által a hem katabolizmusának melléktermékeként termelt CO a véráramlás szabályozásában is szerepet játszik azáltal, hogy gátolja a vazomotoros tónust, a simaizomsejtek proliferációját és a vérlemezke-aggregációt. Úgy gondolják, hogy ezeket a vaszkuláris hatásokat a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) közvetíti, mivel mind a klinikai megfigyelések, mind a kísérleti adatok precedenst szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a CO a nitrogén-monoxidhoz hasonlóan cGMP-függő értágító hatású. Számos érrendszeri betegség kezelésére olyan gyógyszereket fejlesztenek ki, amelyek fokozzák a hem oxigenáz által a CO endogén termelését, például a CO-felszabadító molekulákat (CORM).

A CO toxicitása a következőktől függ: (1) gázkoncentráció; (2) az expozíció időtartama; és (3) az expozíció időszakos vagy folyamatos. Miután a CO belélegzik a tüdőn keresztül, eléri a véráramot, ahol megköti a hemoglobinnal, karboxihemoglobint képezve. Így a szérum karboxihemoglobinszint a teljes hemoglobin százalékában kifejezve meghatározó tényező, amely korrelál a CO-mérgezés mértékével és a tünetek súlyosságával. A CO folyamatos belélegzése 800 ppm (ppm) vagy 0,08%-os koncentrációban a levegőben végzetesen mérgező. Környezettudományi szakirodalom (nem ellenőrzött klinikai kutatási vizsgálatok) alapján a halálozás a 2-3 órás folyamatos CO-belélegzés következtében következik be, akárcsak a gáztüzelésű konyhai tűzhelyek esetében. Ellenőrzött kutatási körülmények között végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a CO időszakos belélegzése 1 órán keresztül alacsony dózisok mellett (

Csoportunk által végzett kezdeti tanulmányok lehetővé tették számunkra, hogy felfedezzük, hogy a fiatal, egészséges vízipipa dohányzóknál a vízipipázás erős akut inger az endothel funkció fokozására, de nem károsítására, amelyet a brachialis artéria áramlásának közvetítésével közvetített tágulás (FMD) mér. Az adatok arra utalnak, hogy egy vagy több faszén égésterméke kulcsszerepet játszik a fokozott endothel funkcióban: amikor az égető szenet egészségesebb elektronikus hőforrásra ("e-coal") cserélték, az FMD akutan károsodott, akárcsak a cigaretta és szinte minden egyéb ismert dohánytermékek, beleértve az elektronikus cigarettákat. Érdekes módon a szén-dioxid-emelkedés azután, hogy vízipipás alanyaink szénnel melegített vízipipa dohányt szívtak, körülbelül 10-szer magasabb volt, mint egy cigaretta elszívása után (25+11 vs. 3+2 ppm). A dohányirodalmak bizonyítékot szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a cigarettázásból származó ismételt CO-expozíció a preeclampsia (kóros érszűkülettel összefüggő) csökkent kockázatával jár terhes nőknél, mind a nemdohányzókhoz, mind a nem dohányzó dohányt (tubákot) fogyasztókhoz képest. CO.

Tanulmányi tanácsadóink által nemrég közzétett tanulmányok azt mutatták, hogy időszakos 0,12-0,15% Az egészséges dohányosok által belélegzett CO az átlagos karboxihemoglobin 5+1%-os (ami 30 ppm-es kilélegzett CO-szintnek felel meg) eléréséhez nem volt jelentős hatással a vérnyomásra, a pulzusszámra, a plazma katekolaminokra, a thrombocyta-aggregációra vagy a C-reaktív fehérjére. gyulladás markere. Hasonlóképpen, az egészséges alanyokon végzett akut CO-inhalációs klinikai kutatási irodalom azt mutatja, hogy a szint 0,05-1,2%. A CO biztonságosak, és nem okoznak tüneteket, nem okoznak káros hatásokat, és nem változnak a szokásos fiziológiai mérésekben, mint például a vérnyomás és a pulzusszám (1. táblázat). Az alacsony CO-szintnek az emberi endothel funkcióra gyakorolt ​​hatásait még nem határozták meg.