Wasserpfeifenrauchen, Kohlenmonoxid und koronare Endothelfunktion

Das Rauchen von Shisha (Wasserpfeife) ist eine neue globale Epidemie. Die Weltgesundheitsorganisation möchte alle Behauptungen verbieten, dass Wasserpfeifen weniger schädlich als Zigaretten sind, und möchte, dass Wasserpfeifenprodukte die gleichen Warnhinweise wie Zigaretten tragen. Aber es gibt wenig wissenschaftliche Beweise, um diesen Vorschlag zu untermauern. Zigaretten, Zigarren, medizinisches Nikotin und E-Zigaretten beeinträchtigen akut die Endothelfunktion der Brachialarterie (Flow-Mediated Dilatation, FMD). Außerdem verursachen Zigaretten sowohl akute als auch chronische Beeinträchtigungen der koronaren Endothelfunktion, aber die vergleichbaren Wirkungen von Wasserpfeifen sind unbekannt. Shisha-Tabak wird mit brennender Holzkohle erhitzt. Der Rauch enthält also "Teer" und Nikotin sowie Verbrennungsprodukte von Holzkohle. Dazu gehören Kohlenmonoxid (CO) und proatherogene Oxidantien (insbesondere kohlenstoffreiche Nanopartikel), von denen das Studienteam erwartete, dass sie die Endothelfunktion beeinträchtigen. Überraschenderweise fand das Studienteam bei jungen Wasserpfeifenrauchern heraus, dass das Rauchen von Wasserpfeifen ein starker akuter Stimulus ist, um die MKS zu verstärken – nicht zu beeinträchtigen. Und die verstärkte MKS wird durch ein oder mehrere Verbrennungsprodukte von Holzkohle verursacht: Als das Studienteam die Holzkohle in der Wasserpfeife durch eine vermeintlich gesündere elektronische Wärmequelle ("E-Kohle") ersetzte, wurde die MKS genau wie bei Zigaretten akut beeinträchtigt. Aber die Brachialarterien-FMD ist ein schlechter Index der koronaren Endothelfunktion. Bei Wasserpfeifen verringert der CO-Schub (10-mal größer als bei Zigaretten) die Hämoglobin (Hb)-O2-Transportkapazität, was die myokardiale O2-Lieferung verringert, sofern dies nicht durch einen erhöhten myokardialen Blutfluss (MBF) ausgeglichen wird. Dementsprechend wendet sich das Studienteam nun akuten und chronischen Wirkungen des Wasserpfeifenrauchens auf die koronare Endothelfunktion zu.

HINTERGRUND/BEDEUTUNG Kohlenmonoxid (CO) ist ein endogen produziertes Gas, das im Kreislauf eine wichtige physiologische Rolle spielt. CO, das von Gefäßzellen als Nebenprodukt des Häm-Katabolismus produziert wird und traditionell als giftiges Gas angesehen wird, das Gewebehypoxie verursacht, dient auch zur Regulierung des Blutflusses, indem es den vasomotorischen Tonus, die Proliferation glatter Muskelzellen und die Aggregation von Blutplättchen hemmt. Es wird angenommen, dass diese vaskulären Wirkungen durch zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) vermittelt werden, da sowohl klinische Beobachtungen als auch experimentelle Daten Präzedenzfälle dafür liefern, dass CO, wie Stickoxid, einen cGMP-abhängigen Vasodilatator darstellt. Medikamente, die die endogene Produktion von CO durch Hämoxygenase hochregulieren, wie CO-freisetzende Moleküle (CORMs), werden zur Behandlung verschiedener Gefäßerkrankungen entwickelt.

Die Toxizität von CO ist abhängig von: (1) Gaskonzentration; (2) Expositionsdauer; und (3) ob Expositionen intermittierend oder kontinuierlich sind. Nachdem CO von der Lunge eingeatmet wurde, gelangt es in den Blutkreislauf, wo es durch Hämoglobin gebunden wird und Carboxyhämoglobin bildet. Daher ist der Serum-Carboxyhämoglobinspiegel als Prozentsatz des Gesamthämoglobins ein bestimmender Faktor, der mit dem Grad der CO-Intoxikation und der Schwere der Symptome korreliert. Kontinuierliches Einatmen von CO ist bei Konzentrationen von 800 Teilen pro Million (ppm) oder 0,08 % in der Luft tödlich toxisch. Basierend auf der umweltwissenschaftlichen Literatur (keine kontrollierten klinischen Forschungsstudien) tritt der Tod durch kontinuierliches Einatmen von CO für 2-3 Stunden ein, wie bei gasbefeuerten Küchenherden. In kontrollierten Forschungsumgebungen durchgeführte Studien haben gezeigt, dass eine intermittierende CO-Inhalation für 1 Stunde bei niedrigen Dosen (

Anfängliche Studien unserer Gruppe ermöglichten es uns zu entdecken, dass das Rauchen von Wasserpfeifen bei jungen gesunden Wasserpfeifenrauchern ein starker akuter Stimulus ist, um die endotheliale Funktion zu steigern, nicht zu beeinträchtigen, gemessen durch die flussvermittelte Dilatation der Brachialarterie (FMD). Die Daten implizieren eine zentrale mechanistische Rolle eines oder mehrerer Holzkohle-Verbrennungsprodukte in der erweiterten Endothelfunktion: Als das Verbrennen von Holzkohle durch eine gesündere elektronische Wärmequelle ("E-Kohle") ersetzt wurde, wurde die MKS akut beeinträchtigt, genau wie bei Zigaretten und fast allen andere bekannte Tabakprodukte einschließlich elektronischer Zigaretten. Interessanterweise war der CO-Schub, nachdem unsere Shisha-Probanden mit Holzkohle erhitzten Shisha-Tabak geraucht hatten, etwa 10-mal höher als nach dem Rauchen einer Zigarette (25+11 vs. 3+2 ppm). Tabakliteratur liefert Hinweise darauf, dass die wiederholte CO-Exposition durch Zigarettenrauchen mit einem verringerten Risiko für Präeklampsie (verbunden mit pathologischer Vasokonstriktion) bei Schwangeren verbunden ist, verglichen mit sowohl Nichtrauchern als auch Benutzern von rauchlosem Tabak (Schnupftabak), der keine erzeugt CO.

Kürzlich veröffentlichte Studien unserer Studienberater zeigten, dass intermittierend 0,12-0,15 % CO, das von gesunden Rauchern eingeatmet wurde, um einen mittleren Carboxyhämoglobinwert von 5+1 % zu erreichen (was einem ausgeatmeten CO-Gehalt von 30 ppm entspricht), hatte keine signifikante Wirkung auf Blutdruck, Herzfrequenz, Plasmakatecholamine, Blutplättchenaggregation oder C-reaktives Protein, a Entzündungszeichen. In ähnlicher Weise zeigt klinische Forschungsliteratur zur akuten CO-Inhalation, die an gesunden Probanden durchgeführt wurde, dass Werte von 0,05-1,2 % CO sind sicher und erzeugten keine Symptome, keine nachteiligen Wirkungen und keine Änderung physiologischer Standardmessungen wie Blutdruck und Herzfrequenz (Tabelle 1). Die Auswirkungen niedriger CO-Konzentrationen auf die menschliche Endothelfunktion müssen noch bestimmt werden.