Курение кальяна, угарный газ и функция коронарного эндотелия

Курение кальяна (кальяна) – новая глобальная эпидемия. Всемирная организация здравоохранения хочет запретить все заявления о том, что кальян менее вреден, чем сигареты, и хочет, чтобы на изделиях из кальяна были такие же предупреждающие этикетки, что и на сигаретах. Но есть мало научных доказательств, подтверждающих это предположение. Сигареты, сигары, лекарственный никотин и электронные сигареты резко нарушают эндотелиальную функцию плечевой артерии (поток-опосредованная дилатация, ящур). Кроме того, сигареты вызывают как острые, так и хронические нарушения коронарной эндотелиальной функции, но сравнительные эффекты кальяна неизвестны. Табак для кальяна нагревается горящими углями. Итак, дым содержит «смолу» и никотин плюс продукты горения древесного угля. К ним относятся окись углерода (CO) и проатерогенные оксиданты (особенно богатые углеродом наночастицы), которые, по мнению исследовательской группы, могут нарушать функцию эндотелия. Удивительно, но у молодых курильщиков кальяна исследовательская группа обнаружила, что курение кальяна является мощным острым стимулом для усиления, а не для ослабления ящура. А усиление ящура вызвано одним или несколькими продуктами горения угля: когда исследовательская группа заменила уголь в кальяне якобы более здоровым электронным источником тепла («электронный уголь»), ящур резко ухудшился, как и в случае с сигаретами. Но ящур плечевой артерии является плохим показателем функции коронарного эндотелия. При кальяне повышение CO (в 10 раз больше, чем при курении сигарет) снижает способность гемоглобина (Hb) переносить O2, что снижает доставку O2 в миокард, если только это не компенсируется увеличением миокардиального кровотока (MBF). Соответственно, исследовательская группа теперь обращает наше внимание на острое и хроническое влияние курения кальяна на функцию коронарного эндотелия.

ПРЕДПОСЫЛКИ/ЗНАЧЕНИЕ Угарный газ (CO) представляет собой эндогенно продуцируемый газ, который играет важную физиологическую роль в кровообращении. Традиционно считающийся ядовитым газом, вызывающим тканевую гипоксию, СО, вырабатываемый сосудистыми клетками как побочный продукт катаболизма гема, также регулирует кровоток, подавляя вазомоторный тонус, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Считается, что эти сосудистые эффекты опосредованы циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ), поскольку как клинические наблюдения, так и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что СО, как и оксид азота, представляет собой зависимый от цГМФ вазодилататор. Лекарства, которые усиливают эндогенную выработку CO гемоксигеназой, такие как молекулы, высвобождающие CO (CORM), разрабатываются для лечения нескольких сосудистых заболеваний.

Токсичность CO зависит от: (1) концентрации газа; (2) продолжительность воздействия; и (3) является ли воздействие прерывистым или непрерывным. После того, как CO вдыхается легкими, он попадает в кровоток, где связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Таким образом, уровень карбоксигемоглобина в сыворотке в процентах от общего гемоглобина является определяющим фактором, который коррелирует со степенью интоксикации угарным газом и тяжестью симптомов. Непрерывное вдыхание CO смертельно токсично при концентрации 800 частей на миллион (ppm) или 0,08% в воздухе. На основании литературы по экологии (неконтролируемые клинические исследования), смерть наступает от непрерывного вдыхания CO в течение 2-3 часов, как и в случае с газовыми кухонными плитами. Исследования, проведенные в контролируемых условиях, показали, что прерывистое вдыхание угарного газа в течение 1 часа при низких дозах (

Первоначальные исследования, проведенные нашей группой, позволили нам обнаружить, что у молодых здоровых курильщиков кальяна курение кальяна является мощным острым стимулом для увеличения, а не нарушения эндотелиальной функции, измеряемой с помощью дилатации, опосредованной потоком плечевой артерии (FMD). Данные указывают на ключевую механистическую роль одного или нескольких продуктов сгорания древесного угля в усилении эндотелиальной функции: когда сжигание древесного угля было заменено более здоровым электронным источником тепла («электронный уголь»), ящур резко ухудшился, как и в случае с сигаретами, и почти все другие известные табачные изделия, включая электронные сигареты. Интересно, что повышение уровня CO после того, как наши испытуемые курили кальянный табак, нагретый на углях, было примерно в 10 раз выше, чем после курения сигареты (25 + 11 против 3 + 2 частей на миллион). В литературе о табаке приводятся доказательства того, что повторное воздействие СО при курении сигарет связано со сниженным риском преэклампсии (связанной с патологической вазоконстрикцией) у беременных женщин по сравнению как с некурящими, так и с потребителями бездымного табака (нюхательного табака), который не вызывает КО.

Недавно опубликованные исследования наших консультантов показали, что прерывистый 0,12-0,15% CO, вдыхаемый здоровыми курильщиками, для достижения среднего уровня карбоксигемоглобина 5+1% (что эквивалентно уровню выдыхаемого CO 30 частей на миллион), не оказывал значительного влияния на кровяное давление, частоту сердечных сокращений, катехоламины плазмы, агрегацию тромбоцитов или С-реактивный белок. маркер воспаления. Точно так же литература по клиническим исследованиям острого вдыхания CO, проведенная у здоровых людей, показывает, что уровни 0,05–1,2% CO безопасны и не вызывают никаких симптомов, побочных эффектов и изменений стандартных физиологических показателей, таких как кровяное давление и частота сердечных сокращений (таблица 1). Влияние низких уровней CO на эндотелиальную функцию человека еще предстоит определить.