失神の糖尿病患者における心臓自律神経機能障害

血管性迷走神経性失神の再発は、関連する臨床上の問題です (1)。 実際、血管迷走神経性失神イベントは、急速に発症し、持続時間が短く、イベント後に自発的に完全に回復する一時的な意識喪失であるにもかかわらず、身体的損傷によって悪化する可能性があります (2)。 逆に、失神の再発率は約35％で、29％までは身体的損傷を引き起こします（3）。 さらに、血管迷走神経性失神の頻度は 15% から 39% で、年間エピソード数は患者 1000 人当たり約 18.1 から 39.7 であり、発生率は 1000 人年当たり 6.2 であり、70 歳以降に成長します。 80年後の1000人あたりの年間レートは19.5です（3）。 2 型真性糖尿病 (T2DM) の患者は、失神の患者全体の約 30% に相当します (4)。 失神の病態生理については、自律神経系が中心的な役割を果たしています (5)。 今日まで、自律神経系は、正常および異常な生理学的条件下で安定した血圧と心拍数を維持することにより、血行動態の安定性を調節しています (5)。 その結果、この複雑な調節システムの機能不全、および圧受容器、機械受容器、化学受容器などのセンサーシステムとの相互作用の機能不全は、血管反応性を変化させ、臨床的事象および将来の再発につながる可能性があります (5)。 自律神経系のバランスに影響を与える複数の要因が、自律神経系の不適切な反応、過剰な迷走神経緊張、および交感神経緊張の離脱の結果として、失神イベントを引き起こし、引き起こす可能性があります (2)。 この設定では、著者は、糖尿病が自律神経系機能障害の一般的な原因であることに気付くかもしれません (6)。 さらに、2 型糖尿病は、心臓の自律神経調節に影響を及ぼす深刻な形態の自律神経系機能障害を引き起こす可能性があり、心臓自律神経障害 (CAN) と呼ばれます (6)。 興味深いことに、糖尿病患者は、交感神経緊張の早期増強を伴う副交感神経の神経衰弱を経験し、その後、心拍変動の障害、安静時頻脈、運動不耐性、異常な血圧調節、および起立性低血圧につながります (7)。 さらに、2 型糖尿病では、無症状の末梢性除神経に反応して心臓の交感神経緊張が代償的に増加します (7)。 しかし、T2DM は関連する危険因子であり、自律神経系のバランスを変化させ、血管迷走神経性失神の原因となる可能性があります。 これに関連して、SGLT2-I は、全身および心臓の交感神経機能障害を調節する可能性のある血糖降下薬です。 一方、糖尿病性自律神経機能障害およびフォローアップ時の血管迷走神経性失神の再発に対する SGLT2-I 療法の効果は十分に確立されていません。 さらに、最近の研究では、血管迷走神経性失神イベントに対する SGLT2-I の影響、および 2 型真性糖尿病 (T2DM) 患者における将来の再発について、決定的な結論に達することはできません。 逆に、心拍変動 (HRV) は、交感神経迷走神経の活動を評価するための、単純で再現性があり、よく知られている方法です (8、9)。 この設定では、123I-MIBG は心臓の自律神経機能障害を評価するための画像検査です。 実際、123I はノルエピネフリンに類似しており、その心筋捕捉の実体は心臓神経支配の指標です。

しかし、この研究では、著者らは自律神経機能障害を HRV の変化として評価し、123I-MIBG と血管迷走神経性失神の原因との関連性、SGLT2-I 使用者対非 SGLT2-I 使用者の患者における血管迷走神経性失神の再発を評価しました。 12か月のフォローアップでT2DMを使用。