Dysfonctionnement cardiaque autonome chez les patients diabétiques atteints de syncope

La récidive de syncope vaso-vagale est un problème clinique pertinent (1). En fait, bien que l'événement de syncope vaso-vagale soit une perte de conscience transitoire d'apparition rapide, de courte durée et de récupération complète spontanée après l'événement, il peut être compliqué par une blessure physique (2). A l'inverse, le taux de récidive de la syncope est d'environ 35 %, et celle-ci entraîne une atteinte physique jusqu'à 29 % (3). En outre, la syncope vaso-vagale a une fréquence comprise entre 15 % et 39 %, avec un nombre annuel d'épisodes d'environ 18,1 à 39,7 pour 1 000 patients et une incidence de 6,2 pour 1 000 personnes-années, qui grandit après 70 ans avec taux annuel de 19,5 pour mille individus après 80 ans (3). Les patients atteints de diabète sucré de type 2 (DT2) représentent un pourcentage d'environ 30 % de tous les sujets syncopés (4). À propos de la physiopathologie de la syncope, un rôle central est joué par le système nerveux autonome (5). À ce jour, le système nerveux autonome régule la stabilité hémodynamique en maintenant une pression artérielle et une fréquence cardiaque stables dans des conditions physiologiques normales et anormales (5). Par conséquent, le dysfonctionnement de ce système de régulation complexe et de son interaction avec des systèmes de capteurs tels que barorécepteurs, mécanorécepteurs, chimiorécepteurs, peut altérer la réactivité vasculaire, conduisant à l'événement clinique et à de futures récidives (5). De multiples facteurs affectant l'équilibre du système autonome peuvent déclencher et provoquer un événement de syncope, à la suite d'une réponse inappropriée du système nerveux autonome, avec un tonus vagal excessif et un retrait du tonus sympathique (2). Dans ce contexte, les auteurs peuvent noter le diabète comme une cause fréquente de dysfonctionnement du système autonome (6). De plus, le DT2 peut provoquer une forme grave de dysfonctionnement du système autonome affectant la régulation autonome cardiaque et appelée neuropathie autonome cardiaque (CAN) (6). Curieusement, les patients diabétiques subissent une dénervation parasympathique, avec une augmentation précoce du tonus sympathique, entraînant ensuite une altération de la variabilité de la fréquence cardiaque, une tachycardie au repos, une intolérance à l'exercice, une régulation anormale de la pression artérielle et une hypotension orthostatique (7). De plus, dans le DT2, il y a une augmentation compensatoire du tonus sympathique cardiaque en réponse à la dénervation périphérique subclinique (7). Cependant, le DT2 peut être considéré comme un facteur de risque pertinent et un déclencheur pour modifier l'équilibre du système autonome et provoquer une syncope vaso-vagale. Dans ce contexte, les SGLT2-I sont des médicaments hypoglycémiants susceptibles de moduler le dysfonctionnement systémique et sympathique cardiaque. D'autre part, les effets de la thérapie SGLT2-I sur le dysfonctionnement autonome diabétique et la récidive de la syncope vaso-vagale au suivi ne sont pas bien établis. De plus, les études récentes ne peuvent pas aboutir à une conclusion définitive sur l'impact du SGLT2-I sur les événements de syncope vaso-vagale, et sur ses futures récidives chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 (DT2). Inversement, la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) est une méthode simple, reproductible et bien reconnue pour évaluer l'activité sympatho-vagale (8, 9). Dans ce cadre, le 123I-MIBG est un examen d'imagerie pour évaluer le dysfonctionnement cardiaque autonome. En effet, l'123I est un analogue de la norépinéphrine, et l'entité de sa captation myocardique est un indice d'innervation cardiaque.

Cependant, dans cette étude, les auteurs ont évalué le dysfonctionnement autonome en tant qu'altération du VRC et du 123I-MIBG, et sa pertinence pour provoquer une syncope vaso-vagale et la récurrence de la syncope vaso-vagale chez les utilisateurs de SGLT2-I par rapport aux patients non utilisateurs de SGLT2-I. avec T2DM à 12 mois de suivi.