Kardiale autonome Dysfunktion bei Diabetikern mit Synkope

Vasovagale Synkopenrezidive sind ein relevantes klinisches Problem (1). Obwohl das Ereignis der vasovagalen Synkope ein vorübergehender Bewusstseinsverlust mit schnellem Beginn, kurzer Dauer und spontaner vollständiger Erholung nach dem Ereignis ist, kann es durch körperliche Verletzungen kompliziert werden (2). Umgekehrt beträgt die Rezidivrate der Synkope etwa 35 %, und es verursacht eine körperliche Verletzung bis zu 29 % (3). Darüber hinaus hat die vasovagale Synkope eine Häufigkeit zwischen 15 % und 39 %, mit einer jährlichen Anzahl von Episoden von etwa 18,1–39,7 pro 1000 Patienten und einer Inzidenz von 6,2 pro 1000 Personenjahren, die nach dem 70. Lebensjahr mit zunimmt Rate jährlich 19,5 Promille nach 80 Jahren (3). Die Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) stellen einen Prozentsatz von etwa 30 % aller Patienten mit Synkopen dar (4). Über die Pathophysiologie der Synkope spielt das autonome Nervensystem eine zentrale Rolle (5). Bis heute reguliert das autonome Nervensystem die hämodynamische Stabilität, indem es unter normalen und anormalen physiologischen Bedingungen einen stabilen Blutdruck und eine stabile Herzfrequenz aufrechterhält (5). Folglich kann die Dysfunktion dieses komplexen Regulationssystems und seiner Interaktion mit Sensorsystemen wie Barorezeptoren, Mechanorezeptoren, Chemorezeptoren die vaskuläre Reaktivität verändern, was zu dem klinischen Ereignis und zu zukünftigen Rezidiven führt (5). Mehrere Faktoren, die das Gleichgewicht des autonomen Systems beeinflussen, können als Folge einer unangemessenen Reaktion des autonomen Nervensystems mit übermäßigem Vagustonus und sympathischem Tonusentzug ein Synkopenereignis auslösen und verursachen (2). In diesem Zusammenhang können Autoren den Diabetes als eine häufige Ursache für eine Dysfunktion des autonomen Systems anführen (6). Darüber hinaus kann T2DM eine schwere Form der Dysfunktion des autonomen Systems verursachen, die die kardiale autonome Regulation beeinträchtigt und als kardiale autonome Neuropathie (CAN) bezeichnet wird (6). Faszinierenderweise erleben Patienten mit Diabetes eine parasympathische Denervation mit einer frühen Zunahme des sympathischen Tonus, was dann zu einer beeinträchtigten Herzfrequenzvariabilität, Ruhetachykardie, Belastungsintoleranz, abnormaler Blutdruckregulierung und orthostatischer Hypotonie führt (7). Darüber hinaus kommt es bei T2DM zu einer kompensatorischen Erhöhung des kardialen Sympathikustonus als Reaktion auf eine subklinische periphere Denervation (7). Der T2DM kann jedoch als relevanter Risikofaktor und Auslöser für eine Veränderung des Gleichgewichts des autonomen Systems und für eine vasovagale Synkope angesehen werden. In diesem Zusammenhang sind die SGLT2-I hypoglykämische Medikamente, die die systemische und kardiale sympathische Dysfunktion modulieren könnten. Andererseits sind die Auswirkungen der SGLT2-I-Therapie auf die diabetische autonome Dysfunktion und das Wiederauftreten der vasovagalen Synkope bei der Nachsorge nicht gut belegt. Darüber hinaus können die jüngsten Studien keine endgültigen Schlussfolgerungen über die Auswirkungen von SGLT2-I auf die vasovagalen Synkopenereignisse und über ihre zukünftigen Rezidive bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) ziehen. Umgekehrt ist die Herzfrequenzvariabilität (HRV) eine einfache, reproduzierbare und allgemein anerkannte Methode zur Bewertung der sympathovagalen Aktivität (8, 9). In diesem Setting ist die 123I-MIBG eine bildgebende Untersuchung zur Beurteilung der kardialen autonomen Dysfunktion. Tatsächlich ist das 123I ein Analogon von Norepinephrin, und die Entität seiner myokardialen Captation ist ein Index der Herzinnervation.

In dieser Studie bewerteten die Autoren jedoch die autonome Dysfunktion als Veränderung von HRV und 123I-MIBG und ihre Relevanz für die Verursachung von vasovagalen Synkopen und das Wiederauftreten von vasovagalen Synkopen bei Patienten mit SGLT2-I-Anwendern im Vergleich zu Patienten ohne SGLT2-I-Anwender mit T2DM nach 12 Monaten Nachbeobachtung.