Dysfunkcja układu autonomicznego serca u chorych na cukrzycę z omdleniami

Istotnym problemem klinicznym jest nawrót omdlenia naczyniowo-błędnego (1). W rzeczywistości, mimo że omdlenie naczynioruchowe jest przejściową utratą przytomności o szybkim początku, krótkim czasie trwania i samoistnym całkowitym wyzdrowieniu po zdarzeniu, może być powikłane urazem fizycznym (2). Odwrotnie, odsetek nawrotów omdleń wynosi około 35%, a do 29% powoduje uraz fizyczny (3). Ponadto częstość omdleń naczyniowo-błędnych wynosi od 15% do 39%, z roczną liczbą epizodów około 18,1-39,7 na 1000 pacjentów i częstością 6,2 na 1000 osobolat, która wzrasta po 70. stawka roczna 19,5 na tysiąc osób po 80 latach (3). Pacjenci z cukrzycą typu 2 (T2DM) stanowią odsetek około 30% wszystkich osób z omdleniami (4). W patofizjologii omdlenia centralną rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy (5). Do tej pory autonomiczny układ nerwowy reguluje stabilność hemodynamiczną poprzez utrzymywanie stałego ciśnienia krwi i częstości akcji serca w normalnych i nieprawidłowych warunkach fizjologicznych (5). W konsekwencji dysfunkcja tego złożonego układu regulacyjnego i jego interakcji z systemami sensorycznymi, takimi jak baroreceptory, mechanoreceptory, chemoreceptory, może zmienić reaktywność naczyniową, prowadząc do zdarzenia klinicznego i przyszłych nawrotów (5). Wiele czynników wpływających na równowagę układu autonomicznego może wywołać i wywołać omdlenie w wyniku niewłaściwej odpowiedzi autonomicznego układu nerwowego, z nadmiernym napięciem nerwu błędnego i cofnięciem napięcia współczulnego (2). W tej sytuacji autorzy mogą uznać cukrzycę za częstą przyczynę dysfunkcji układu autonomicznego (6). Ponadto cukrzyca typu 2 może powodować ciężką postać dysfunkcji układu autonomicznego wpływającą na regulację układu autonomicznego serca, określaną mianem neuropatii autonomicznej serca (CAN) (6). Co ciekawe, pacjenci z cukrzycą doświadczają przywspółczulnego odnerwienia z wczesnym wzrostem napięcia współczulnego, co prowadzi następnie do upośledzonej zmienności rytmu serca, tachykardii spoczynkowej, nietolerancji wysiłku, nieprawidłowej regulacji ciśnienia krwi i niedociśnienia ortostatycznego (7). Ponadto w T2DM występuje kompensacyjny wzrost napięcia współczulnego serca w odpowiedzi na subkliniczne odnerwienie obwodowe (7). Jednak T2DM może być postrzegana jako istotny czynnik ryzyka i czynnik wyzwalający zmianę równowagi układu autonomicznego i powodujący omdlenie naczyniowo-błędne. W tym kontekście SGLT2-I są lekami hipoglikemizującymi, które mogą modulować układową i sercową dysfunkcję układu współczulnego. Z drugiej strony wpływ terapii SGLT2-I na cukrzycową dysfunkcję autonomiczną i nawroty omdleń naczyniowo-błędnych podczas obserwacji nie jest dobrze poznany. Co więcej, ostatnie badania nie pozwalają na sformułowanie ostatecznych wniosków na temat wpływu SGLT2-I na występowanie omdleń naczyniowo-błędnych oraz na ich przyszłe nawroty u pacjentów z cukrzycą typu 2 (T2DM). I odwrotnie, zmienność rytmu serca (HRV) jest prostą, powtarzalną i dobrze znaną metodą oceny aktywności współczulnej nerwu błędnego (8, 9). W tej sytuacji 123I-MIBG jest badaniem obrazowym oceniającym dysfunkcję układu autonomicznego serca. Rzeczywiście, 123I jest analogiem noradrenaliny, a jednostka jej zapisu w mięśniu sercowym jest wskaźnikiem unerwienia serca.

Jednak w tym badaniu autorzy ocenili dysfunkcję autonomiczną jako zmianę HRV i 123I-MIBG oraz jej znaczenie dla wywoływania omdlenia naczyniowo-błędnego i nawrotu omdlenia naczyniowo-błędnego u pacjentów stosujących SGLT2-I w porównaniu z pacjentami nie stosującymi SGLT2-I z T2DM po 12 miesiącach obserwacji.