Autonom hjertedysfunksjon hos diabetikere med synkope

Vaso vagal synkope-residiv er et relevant klinisk problem (1). Til tross for at vaso vagal synkope-hendelse er et forbigående bevissthetstap med raskt innsettende, kort varighet og spontan fullstendig bedring etter hendelsen, kan det bli komplisert av fysisk skade (2). Motsatt er tilbakefallsraten for synkope omtrent 35 %, og det forårsaker en fysisk skade inntil 29 % (3). I tillegg har vasovagal synkope en frekvens mellom 15 % og 39 %, med årlig antall episoder på ca. 18,1-39,7 per 1000 pasienter, og en insidens på 6,2 per 1000 personår, som vokser opp etter 70 års alder med rate årlig 19,5 per tusen individer etter 80 år (3). Pasientene med type 2 diabetes mellitus (T2DM) utgjør en prosentandel på omtrent 30 % av alle pasientene med synkope (4). Om patofysiologien til synkope en sentral rolle spilles av det autonome nervesystemet (5). Til dags dato regulerer det autonome nervesystemet den hemodynamiske stabiliteten ved å opprettholde et stabilt blodtrykk og hjertefrekvens under normale og unormale fysiologiske forhold (5). Følgelig kan dysfunksjonen til dette komplekse reguleringssystemet, og dets interaksjon med sensorsystemer som baroreseptorer, mekanoreseptorer, kjemoreseptorer, endre den vaskulære reaktiviteten, noe som fører til den kliniske hendelsen og til fremtidige tilbakefall (5). Flere faktorer som påvirker balansen i det autonome systemet kan utløse og forårsake en synkope-hendelse, som et resultat av en upassende respons fra det autonome nervesystemet, med overdreven vagal tonus og tilbaketrekning av sympatisk tonus (2). I denne innstillingen kan forfattere bemerke diabetes som en vanlig årsak til dysfunksjon av det autonome systemet (6). Dessuten kan T2DM forårsake en alvorlig form for dysfunksjon i det autonome systemet som påvirker den kardielle autonome reguleringen, og kalles hjerteautonomisk nevropati (CAN), (6). Interessant nok opplever pasienter med diabetes en parasympatisk denervering, med en tidlig forsterkning av sympatisk tonus, som deretter fører til nedsatt hjertefrekvensvariasjon, hviletakykardi, treningsintoleranse, unormal blodtrykksregulering og ortostatisk hypotensjon (7). I tillegg er det ved T2DM en kompensatorisk økning i hjertesympatiske tonus som respons på subklinisk perifer denervering (7). Imidlertid kan T2DM sees på som en relevant risikofaktor og en trigger for å endre balansen i det autonome systemet og forårsake vasovagal synkope. I denne sammenhengen er SGLT2-I hypoglykemiske legemidler som kan modulere den systemiske og hjertesympatiske dysfunksjonen. På den annen side er effekten av SGLT2-I-terapien på diabetisk autonom dysfunksjon og tilbakefall av vasovagal synkope ved oppfølging ikke godt etablert. Dessuten kan de nyere studiene ikke komme til endelig konklusjon om virkningen av SGLT2-I på vaso-vagale synkope-hendelser, og om dets fremtidige tilbakefall hos pasienter med type 2 diebetes mellitus (T2DM). Motsatt er hjertefrekvensvariabilitet (HRV) en enkel, reproduserbar og godt anerkjent metode for å evaluere sympathovagal aktivitet (8, 9). I denne innstillingen er 123I-MIBG en bildeundersøkelse for å evaluere den kardiale autonome dysfunksjonen. Faktisk er 123I en analog av noradrenalin, og enheten av dens myokardiale captation er en indeks for hjerteinnervasjon.

I denne studien evaluerte imidlertid forfatterne den autonome dysfunksjonen som endring i HRV og 123I-MIBG, og dens relevans for å forårsake vasovagal synkope, og tilbakefall av vasovagal synkope hos SGLT2-I-brukere kontra ikke-SGLT2-I-brukeres pasienter med T2DM ved 12 måneders oppfølging.