Cardiale autonome disfunctie bij diabetespatiënten met syncope

Herhaling van vasovagale syncope is een relevant klinisch probleem (1). Ondanks dat vasovagale syncope een voorbijgaand bewustzijnsverlies is met een snel begin, korte duur en spontaan volledig herstel na de gebeurtenis, kan het zelfs worden gecompliceerd door lichamelijk letsel (2). Omgekeerd is het recidiefpercentage van syncope ongeveer 35% en veroorzaakt het lichamelijk letsel tot 29% (3). Bovendien heeft de vasovagale syncope een frequentie tussen 15% en 39%, met een jaarlijks aantal episodes van ongeveer 18,1-39,7 per 1000 patiënten, en een incidentie van 6,2 per 1000 persoonsjaren, die opgroeit na 70 jaar met tarief jaarlijks 19,5 per duizend personen na 80 jaar (3). De patiënten met diabetes mellitus type 2 (T2DM) vertegenwoordigen een percentage van ongeveer 30% van alle proefpersonen met syncope (4). Over de pathofysiologie van syncope wordt een centrale rol gespeeld door het autonome zenuwstelsel (5). Tot op heden reguleert het autonome zenuwstelsel de hemodynamische stabiliteit door een stabiele bloeddruk en hartslag te handhaven onder normale en abnormale fysiologische omstandigheden (5). Bijgevolg kan de disfunctie van dit complexe regulatiesysteem en van zijn interactie met sensorsystemen zoals baroreceptoren, mechanoreceptoren, chemoreceptoren, de vasculaire reactiviteit veranderen, wat leidt tot de klinische gebeurtenis en tot toekomstige recidieven (5). Meerdere factoren die de balans van het autonome systeem beïnvloeden, kunnen een syncope veroorzaken en veroorzaken, als gevolg van een ongepaste reactie van het autonome zenuwstelsel, met overmatige vagale tonus en terugtrekking van de sympathische tonus (2). In deze setting kunnen auteurs diabetes opmerken als een veelvoorkomende oorzaak van disfunctie van het autonome systeem (6). Bovendien kan T2DM een ernstige vorm van disfunctie van het autonome systeem veroorzaken die de cardiale autonome regulatie aantast, en genoemd als cardiale autonome neuropathie (CAN), (6). Het is intrigerend dat patiënten met diabetes een parasympathische denervatie ervaren, met een vroege vergroting van de sympathische tonus, wat vervolgens leidt tot verminderde hartslagvariabiliteit, rusttachycardie, inspanningsintolerantie, abnormale bloeddrukregulatie en orthostatische hypotensie (7). Bovendien is er bij T2DM een compenserende toename van de cardiale sympathische tonus als reactie op subklinische perifere denervatie (7). De T2DM kan echter worden gezien als een relevante risicofactor en een trigger om de balans van het autonome systeem te veranderen en vasovagale syncope te veroorzaken. In deze context zijn de SGLT2-I hypoglycemische geneesmiddelen die de systemische en cardiale sympathische disfunctie zouden kunnen moduleren. Aan de andere kant zijn de effecten van de SGLT2-I-therapie op de diabetische autonome disfunctie en het recidief van vasovagale syncope bij de follow-up niet goed vastgesteld. Bovendien kunnen de recente studies geen definitieve conclusie trekken over de impact van SGLT2-I op de vasovagale syncope, en over de toekomstige recidieven ervan bij patiënten met type 2 diebetes mellitus (T2DM). Omgekeerd is hartslagvariabiliteit (HRV) een eenvoudige, reproduceerbare en goed erkende methode voor het evalueren van sympathovagale activiteit (8, 9). In deze setting is de 123I-MIBG een beeldvormend onderzoek om de cardiale autonome disfunctie te evalueren. Inderdaad, de 123I is een analoog van noradrenaline, en de entiteit van zijn myocardiale captatie is een index van cardiale innervatie.

In deze studie evalueerden auteurs echter de autonome disfunctie als verandering in HRV en 123I-MIBG, en de relevantie ervan om vaso vagale syncope te veroorzaken, en de vasovagale syncope-recidief bij SGLT2-I-gebruikers vs. niet-SGLT2-I-gebruikerspatiënten met T2DM na 12 maanden follow-up.