Sydämen autonominen toimintahäiriö diabeetikoilla potilailla, joilla on pyörtyminen

Vaso-emättimen pyörtyminen on merkittävä kliininen ongelma (1). Itse asiassa, vaikka vaso vagaalinen pyörtyminen on ohimenevä tajunnanmenetys, joka alkaa nopeasti, kestää lyhyen ajan ja toipuu spontaanisti täydellisesti tapahtuman jälkeen, sitä voi monimutkaistaa fyysinen vamma (2). Sitä vastoin pyörtymisen uusiutumisaste on noin 35 %, ja se aiheuttaa fyysisen vamman 29 %:iin saakka (3). Lisäksi verisuonten vagaalisen pyörtymisen esiintyvyys on 15–39 %, ja vuotuinen jaksomäärä on noin 18,1–39,7 1000 potilasta kohden ja ilmaantuvuus 6,2 tapausta 1000 henkilötyövuotta kohden, mikä kasvaa 70 vuoden iän jälkeen. vuosikorko 19,5 tuhatta yksilöä kohden 80 vuoden jälkeen (3). Tyypin 2 diabetes mellitusta (T2DM) sairastavien potilaiden osuus on noin 30 % kaikista pyörtymistä sairastavista (4). Pyörtymisen patofysiologiassa keskeinen rooli on autonomisella hermostolla (5). Tähän mennessä autonominen hermosto säätelee hemodynaamista vakautta ylläpitämällä vakaata verenpainetta ja sykettä normaaleissa ja epänormaaleissa fysiologisissa olosuhteissa (5). Tästä johtuen tämän monimutkaisen säätelyjärjestelmän toimintahäiriö ja sen vuorovaikutus anturijärjestelmien, kuten baroreseptoreiden, mekanoreseptoreiden ja kemoreseptoreiden, kanssa voi muuttaa verisuonten reaktiivisuutta, mikä johtaa kliiniseen tapahtumaan ja tuleviin uusiin (5). Useat autonomisen järjestelmän tasapainoon vaikuttavat tekijät voivat laukaista ja aiheuttaa pyörtymistapahtuman, joka johtuu autonomisen hermoston sopimattomasta reaktiosta, liiallisesta emättimen sävystä ja sympaattisen sävyn vetäytymisestä (2). Tässä tilanteessa kirjoittajat voivat huomata diabeteksen yleisenä autonomisen järjestelmän toimintahäiriön syynä (6). Lisäksi T2DM voi aiheuttaa vakavan autonomisen järjestelmän toimintahäiriön, joka vaikuttaa sydämen autonomiseen säätelyyn ja jota kutsutaan sydämen autonomiseksi neuropatiaksi (CAN), (6). Mielenkiintoista on, että diabetespotilaat kokevat parasympaattista denervaatiota, jolloin sympaattinen sävy voimistuu varhaisessa vaiheessa, mikä johtaa heikentyneeseen sydämen sykkeen vaihteluun, lepotakykardiaan, harjoituksen intoleranssiin, epänormaaliin verenpaineen säätelyyn ja ortostaattiseen hypotensioon (7). Lisäksi T2DM:ssä sydämen sympaattisen sävyn kompensoiva lisäys on vasteena subkliiniselle perifeeriselle denervaaatiolle (7). T2DM voidaan kuitenkin nähdä merkityksellisenä riskitekijänä ja laukaisijana, joka muuttaa autonomisen järjestelmän tasapainoa ja aiheuttaa vaso vagal pyörtymistä. Tässä yhteydessä SGLT2-I ovat hypoglykeemisiä lääkkeitä, jotka voivat moduloida systeemistä ja sydämen sympaattista toimintahäiriötä. Toisaalta SGLT2-I-hoidon vaikutuksia diabeettiseen autonomiseen toimintahäiriöön ja verisuonten vagaalisen pyörtymisen uusiutumiseen seurannassa ei ole hyvin osoitettu. Lisäksi viimeaikaisissa tutkimuksissa ei voida tehdä lopullisia johtopäätöksiä SGLT2-I:n vaikutuksesta vaso vagal pyörtymistapahtumiin ja sen tulevista uusiutumisesta potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellitus (T2DM). Sitä vastoin sykevaihtelu (HRV) on yksinkertainen, toistettava ja hyvin tunnistettu menetelmä sympatho vagal -toiminnan arvioimiseksi (8, 9). Tässä asetuksessa 123I-MIBG on kuvantamistutkimus sydämen autonomisen toimintahäiriön arvioimiseksi. Itse asiassa 123I on norepinefriinin analogi, ja sen sydänlihaksen pääteksti on sydämen hermotuksen indeksi.

Tässä tutkimuksessa tekijät kuitenkin arvioivat autonomisen toimintahäiriön HRV:n ja 123I-MIBG:n muutoksena ja sen merkityksen aiheuttajana vaso vagaalinen pyörtyminen ja vaso vagal pyörtyminen SGLT2-I-käyttäjillä vs. ei-SGLT2-I-käyttäjien potilailla. T2DM:llä 12 kuukauden seurannan jälkeen.