Disfunzione autonomica cardiaca nei pazienti diabetici con sincope

La recidiva della sincope vasovago è un problema clinico rilevante (1). Infatti, nonostante l'evento di sincope vasovago sia una perdita di coscienza transitoria con rapida insorgenza, breve durata e recupero spontaneo completo dopo l'evento, può essere complicato da lesioni fisiche (2). Al contrario, il tasso di recidiva della sincope è di circa il 35% e provoca un danno fisico fino al 29% (3). Inoltre, la sincope vasovago ha una frequenza compresa tra il 15% e il 39%, con un numero annuo di episodi di circa 18,1-39,7 per 1000 pazienti, e un'incidenza di 6,2 per 1000 persone-anno, che cresce dopo i 70 anni con tasso annuo 19,5 per mille individui dopo 80 anni (3). I pazienti con diabete mellito di tipo 2 (T2DM) rappresentano una percentuale di circa il 30% di tutti i soggetti con sincope (4). Nella fisiopatologia della sincope un ruolo centrale è svolto dal sistema nervoso autonomo (5). Ad oggi, il sistema nervoso autonomo regola la stabilità emodinamica mantenendo una pressione sanguigna e una frequenza cardiaca stabili in condizioni fisiologiche normali e anormali (5). Di conseguenza, la disfunzione di questo complesso sistema regolatorio, e della sua interazione con sistemi sensoriali come barocettori, meccanocettori, chemocettori, può alterare la reattività vascolare, portando all'evento clinico ea future recidive (5). Molteplici fattori che influenzano l'equilibrio del sistema autonomo possono innescare e causare un evento sincope, come risultato di una risposta inappropriata del sistema nervoso autonomo, con eccessivo tono vagale e ritiro del tono simpatico (2). In questo contesto, gli autori possono notare il diabete come causa comune di disfunzione del sistema autonomo (6). Inoltre, il T2DM può causare una grave forma di disfunzione del sistema autonomo che colpisce la regolazione autonomica cardiaca e denominata neuropatia autonomica cardiaca (CAN) (6). Curiosamente, i pazienti con diabete sperimentano una denervazione parasimpatica, con un aumento precoce del tono simpatico, che porta quindi a ridotta variabilità della frequenza cardiaca, tachicardia a riposo, intolleranza all'esercizio, regolazione anormale della pressione sanguigna e ipotensione ortostatica (7). Inoltre, nel T2DM c'è un aumento compensatorio del tono simpatico cardiaco in risposta alla denervazione periferica subclinica (7). Tuttavia, il T2DM può essere visto come un fattore di rischio rilevante e un fattore scatenante per alterare l'equilibrio del sistema autonomo e causare sincope vasovago. In questo contesto, gli SGLT2-I sono farmaci ipoglicemizzanti che potrebbero modulare la disfunzione simpatica sistemica e cardiaca. D'altra parte, gli effetti della terapia SGLT2-I sulla disfunzione autonomica diabetica e sulla recidiva della sincope vasovagale al follow-up non sono ben definiti. Inoltre, gli studi recenti non possono giungere a conclusioni definitive sull'impatto del SGLT2-I sugli eventi di sincope vasovagale e sulle sue future recidive nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 (T2DM). Al contrario, la variabilità della frequenza cardiaca (HRV) è un metodo semplice, riproducibile e ben riconosciuto per valutare l'attività simpaticovagale (8, 9). In questa impostazione, il 123I-MIBG è un esame di imaging per valutare la disfunzione autonomica cardiaca. In effetti, il 123I è un analogo della noradrenalina e l'entità della sua captazione miocardica è un indice dell'innervazione cardiaca.

Tuttavia, in questo studio gli autori hanno valutato la disfunzione autonomica come alterazione dell'HRV e del 123I-MIBG e la sua rilevanza nel causare sincope vasovago e la recidiva della sincope vasovago negli utilizzatori di SGLT2-I rispetto ai pazienti non utilizzatori di SGLT2-I con T2DM a 12 mesi di follow-up.