Disfunção Autonômica Cardíaca em Pacientes Diabéticos com Síncope

A recorrência da síncope vaso vagal é um problema clínico relevante (1). De fato, apesar do evento de síncope vaso vagal ser uma perda transitória da consciência com início rápido, curta duração e recuperação espontânea completa após o evento, pode ser complicado por lesão física (2). Por outro lado, a taxa de recorrência da síncope é de cerca de 35%, e causa uma lesão física de até 29% (3). Além disso, a síncope vaso vagal tem uma frequência entre 15% e 39%, com número anual de episódios em torno de 18,1-39,7 por 1.000 pacientes, e uma incidência de 6,2 por 1.000 pessoas-ano, que cresce após os 70 anos de idade com taxa anual de 19,5 por mil indivíduos após 80 anos (3). Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) representam uma porcentagem em torno de 30% de todos os indivíduos com síncope (4). Sobre a fisiopatologia da síncope, um papel central é desempenhado pelo sistema nervoso autônomo (5). Até à data, o sistema nervoso autónomo regula a estabilidade hemodinâmica mantendo uma pressão arterial estável e frequência cardíaca sob condições fisiológicas normais e anormais (5). Conseqüentemente, a disfunção desse complexo sistema regulatório, e de sua interação com sistemas sensores como barorreceptores, mecanorreceptores, quimiorreceptores, pode alterar a reatividade vascular, levando ao evento clínico e futuras recorrências (5). Múltiplos fatores que afetam o equilíbrio do sistema autonômico podem desencadear e causar um evento de síncope, como resultado de uma resposta inadequada do sistema nervoso autônomo, com tônus ​​vagal excessivo e retirada do tônus ​​simpático (2). Nesse cenário, os autores podem observar o diabetes como uma causa comum de disfunção do sistema autonômico (6). Além disso, o DM2 pode causar uma forma grave de disfunção do sistema autonômico afetando a regulação autonômica cardíaca, denominada neuropatia autonômica cardíaca (NCA) (6). Curiosamente, os pacientes com diabetes experimentam uma denervação parassimpática, com um aumento precoce do tônus ​​simpático, levando a uma variabilidade da frequência cardíaca prejudicada, taquicardia em repouso, intolerância ao exercício, regulação anormal da pressão arterial e hipotensão ortostática (7). Além disso, no DM2 há um aumento compensatório do tônus ​​simpático cardíaco em resposta à denervação periférica subclínica (7). No entanto, o DM2 pode ser visto como um fator de risco relevante e um gatilho para alterar o equilíbrio do sistema autonômico e causar síncope vaso vagal. Nesse contexto, os SGLT2-I são drogas hipoglicemiantes que podem modular a disfunção simpática sistêmica e cardíaca. Por outro lado, os efeitos da terapia com SGLT2-I na disfunção autonômica diabética e na recorrência da síncope vaso vagal no acompanhamento não estão bem estabelecidos. Além disso, os estudos recentes não podem chegar a conclusões definitivas sobre o impacto do SGLT2-I nos eventos de síncope vaso vagal e sobre suas recorrências futuras em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Por outro lado, a variabilidade da frequência cardíaca (VFC) é um método simples, reprodutível e bem reconhecido para avaliar a atividade simpática vagal (8, 9). Nesse cenário, o 123I-MIBG é um exame de imagem para avaliar a disfunção autonômica cardíaca. De fato, o 123I é um análogo da norepinefrina, e a entidade de sua captação miocárdica é um índice de inervação cardíaca.

No entanto, neste estudo os autores avaliaram a disfunção autonômica como alteração na VFC, e 123I-MIBG, e sua relevância para causar síncope vaso vagal, e a recorrência de síncope vaso vagal em usuários de SGLT2-I vs. pacientes não usuários de SGLT2-I com DM2 aos 12 meses de seguimento.