Autonom hjertedysfunktion hos diabetikere med synkope

Vaso vagal synkope recidiv er et relevant klinisk problem (1). Faktisk, på trods af at vaso-vagal synkope-hændelse er et forbigående tab af bevidsthed med hurtig indtræden, kort varighed og spontan fuldstændig genopretning efter hændelsen, kan det være kompliceret af fysisk skade (2). Omvendt er synkope-tilbagefaldsraten omkring 35%, og det forårsager en fysisk skade indtil de 29% (3). Derudover har vasovagus synkope en frekvens mellem 15 % og 39 %, med årligt antal episoder omkring 18,1-39,7 pr. 1000 patienter og en forekomst på 6,2 pr. rate årligt 19,5 pr. tusinde individer efter 80 år (3). Patienterne med type 2-diabetes mellitus (T2DM) repræsenterer en procentdel omkring de 30 % af alle forsøgspersoner med synkope (4). Om synkopens patofysiologi spilles en central rolle af det autonome nervesystem (5). Til dato regulerer det autonome nervesystem den hæmodynamiske stabilitet ved at opretholde et stabilt blodtryk og puls under normale og unormale fysiologiske forhold (5). Følgelig kan dysfunktionen af ​​dette komplekse reguleringssystem og dets interaktion med sensorsystemer som baroreceptorer, mekanoreceptorer, kemoreceptorer ændre den vaskulære reaktivitet, hvilket fører til den kliniske hændelse og til fremtidige gentagelser (5). Flere faktorer, der påvirker balancen i det autonome system, kan udløse og forårsage en synkope-hændelse, som et resultat af en uhensigtsmæssig reaktion fra det autonome nervesystem, med overdreven vagal tonus og sympatisk tonus tilbagetrækning (2). I denne indstilling kan forfattere bemærke diabetes som en almindelig årsag til dysfunktion af det autonome system (6). Desuden kan T2DM forårsage en alvorlig form for dysfunktion af det autonome system, der påvirker den kardiale autonome regulering, og kaldes kardial autonom neuropati (CAN), (6). Interessant nok oplever patienter med diabetes en parasympatisk denervering, med en tidlig forøgelse af sympatisk tonus, hvilket derefter fører til nedsat hjertefrekvensvariabilitet, hviletakykardi, træningsintolerance, unormal blodtryksregulering og ortostatisk hypotension (7). Derudover er der ved T2DM en kompensatorisk stigning i den cardiale sympatiske tonus som reaktion på subklinisk perifer denervering (7). T2DM kan dog ses som en relevant risikofaktor og en trigger til at ændre den autonome systembalance og forårsage vasovagal synkope. I denne sammenhæng er SGLT2-I hypoglykæmiske lægemidler, der kan modulere den systemiske og hjertesympatiske dysfunktion. På den anden side er virkningerne af SGLT2-I-terapien på den diabetiske autonome dysfunktion og tilbagefald af vasovagal synkope ved opfølgning ikke veletableret. Desuden kan de seneste undersøgelser ikke komme til en endelig konklusion om virkningen af ​​SGLT2-I på vaso vagale synkope-hændelser og om dets fremtidige tilbagefald hos patienter med type 2 diebetes mellitus (T2DM). Omvendt er hjertefrekvensvariabilitet (HRV) en enkel, reproducerbar og velkendt metode til evaluering af sympathovagal aktivitet (8, 9). I denne indstilling er 123I-MIBG en billeddiagnostisk undersøgelse for at evaluere den kardiale autonome dysfunktion. Faktisk er 123I en analog af noradrenalin, og entiteten af ​​dets myokardieindfangning er et indeks for hjerteinnervation.

I denne undersøgelse vurderede forfattere imidlertid den autonome dysfunktion som ændring i HRV og 123I-MIBG og dens relevans for at forårsage vasovagal synkope og vasovagal synkope-tilbagefald hos SGLT2-I-brugere versus ikke-SGLT2-I-brugeres patienter. med T2DM efter 12 måneders opfølgning.