Сердечная вегетативная дисфункция у больных сахарным диабетом с обмороками

Рецидив вазовагусного обморока представляет собой актуальную клиническую проблему (1). На самом деле, несмотря на то, что вазовагусный обморок представляет собой преходящую потерю сознания с быстрым началом, короткой продолжительностью и спонтанным полным восстановлением после события, он может осложниться физической травмой (2). И наоборот, частота рецидивов обморока составляет около 35%, а причинение физической травмы — до 29% (3). Кроме того, вазовагусные обмороки имеют частоту от 15% до 39%, с ежегодным числом эпизодов около 18,1-39,7 на 1000 пациентов и заболеваемостью 6,2 на 1000 человеко-лет, которая увеличивается после 70-летнего возраста с показатель годовой 19,5 на тысячу особей после 80 лет (3). Пациенты с сахарным диабетом 2 типа (СД2) составляют около 30% всех пациентов с обмороками (4). В патофизиологии обморока центральную роль играет вегетативная нервная система (5). На сегодняшний день вегетативная нервная система регулирует гемодинамическую стабильность, поддерживая стабильное кровяное давление и частоту сердечных сокращений в нормальных и аномальных физиологических условиях (5). Следовательно, дисфункция этой сложной регуляторной системы и ее взаимодействия с сенсорными системами, такими как барорецепторы, механорецепторы, хеморецепторы, могут изменить сосудистую реактивность, приводя к клиническим проявлениям и к будущим рецидивам (5). Несколько факторов, влияющих на баланс вегетативной системы, могут спровоцировать обморок в результате неадекватной реакции вегетативной нервной системы с чрезмерным тонусом блуждающего нерва и отменой симпатического тонуса (2). В этих условиях авторы могут отметить диабет как частую причину дисфункции вегетативной системы (6). Кроме того, СД2 может вызывать тяжелую форму дисфункции вегетативной системы, влияющую на вегетативную регуляцию сердца и называемую сердечной вегетативной нейропатией (КАН) (6). Интересно, что у пациентов с диабетом наблюдается парасимпатическая денервация с ранним усилением симпатического тонуса, что затем приводит к нарушению вариабельности сердечного ритма, тахикардии в покое, непереносимости физической нагрузки, нарушению регуляции артериального давления и ортостатической гипотензии (7). Кроме того, при СД2 имеется компенсаторное повышение симпатического тонуса сердца в ответ на субклиническую периферическую денервацию (7). Тем не менее, СД2 можно рассматривать как важный фактор риска и триггер, изменяющий баланс вегетативной системы и вызывающий вазовагусный обморок. В этом контексте SGLT2-I являются гипогликемическими препаратами, которые могут модулировать системную и сердечную симпатическую дисфункцию. С другой стороны, влияние терапии SGLT2-I на диабетическую вегетативную дисфункцию и рецидив вазовагусного обморока при последующем наблюдении не установлено. Более того, недавние исследования не могут прийти к окончательному выводу о влиянии SGLT2-I на явления вазовагусных обмороков и о его будущих рецидивах у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). И наоборот, вариабельность сердечного ритма (ВСР) является простым, воспроизводимым и хорошо известным методом оценки симпатовагусной активности (8, 9). В этих условиях 123I-MIBG представляет собой визуализирующее исследование для оценки вегетативной дисфункции сердца. Действительно, 123I является аналогом норэпинефрина, а совокупность его миокардиального захвата является показателем сердечной иннервации.

Тем не менее, в этом исследовании авторы оценивали вегетативную дисфункцию как изменение ВСР и 123I-MIBG, а также ее значимость для возникновения вазовагусных обмороков и рецидивов вазовагусных обмороков у пользователей SGLT2-I по сравнению с пациентами, не использующими SGLT2-I. с СД2 через 12 мес наблюдения.