실신을 동반한 당뇨병 환자의 심장자율신경기능장애

Vaso vagal syncope recurrence는 관련 임상 문제입니다 (1). 실제로 혈관미주신경성 실신은 발병이 빠르고 기간이 짧으며 사건 후 자발적인 완전 회복을 보이는 일시적인 의식 상실이지만 신체적 손상으로 인해 복잡해질 수 있습니다(2). 반대로 실신 재발률은 35% 정도이며, 29%까지 신체적 상해를 유발한다(3). 또한 미주신경성 실신은 15~39%의 빈도로 발생하며 연간 환자 1000명당 18.1~39.7건, 1000인년당 6.2건의 발병률을 보이며 70세 이후에 심해진다. 80년 후 1,000명당 연간 19.5 비율(3). 제2형 진성 당뇨병(T2DM) 환자는 실신이 있는 모든 피험자의 약 30%를 나타냅니다(4). 실신의 병리생리학에 대해 중심적인 역할은 자율 신경계에 의해 수행됩니다(5). 현재까지 자율신경계는 정상 및 비정상 생리적 조건 하에서 안정된 혈압과 심박수를 유지함으로써 혈역학적 안정성을 조절한다(5). 결과적으로 이 복잡한 조절 시스템의 기능 장애와 압수용기, 기계수용기, 화학수용기 같은 센서 시스템과의 상호 작용은 혈관 반응성을 변화시켜 임상 사건과 향후 재발을 초래할 수 있습니다(5). 자율신경계 균형에 영향을 미치는 여러 요인이 자율신경계의 부적절한 반응, 과도한 미주신경긴장 및 교감신경긴장 쇠퇴의 결과로 실신을 유발할 수 있습니다(2). 이 설정에서 저자는 당뇨병을 자율 시스템 기능 장애의 일반적인 원인으로 언급할 수 있습니다(6). 또한, T2DM은 심장 자율 조절에 영향을 미치는 심각한 형태의 자율 신경계 기능 장애를 일으킬 수 있으며, 이를 심장 자율 신경 병증(CAN)이라고 합니다(6). 흥미롭게도, 당뇨병 환자는 부교감신경 탈신경을 경험하고 교감신경 긴장도가 조기에 증가한 다음 심박 변이도 손상, 휴식 시 빈맥, 운동 불내성, 비정상적인 혈압 조절 및 기립성 저혈압으로 이어집니다(7). 또한, T2DM에서는 준임상적 말초신경차단에 대한 반응으로 심장 교감신경 톤이 보상적으로 증가합니다(7). 그러나 T2DM은 관련 위험 요소이자 자율신경계 균형을 변경하고 미주신경성 실신을 유발하는 방아쇠로 볼 수 있습니다. 이러한 맥락에서 SGLT2-I는 전신 및 심장 교감 기능 장애를 조절할 수 있는 혈당 강하제입니다. 한편, SGLT2-I 요법이 당뇨병성 자율신경 기능장애와 미주신경성 실신 재발에 대한 추적관찰에 대한 효과는 잘 확립되어 있지 않다. 더욱이, 최근 연구는 SGLT2-I가 미주신경성 실신 사건에 미치는 영향과 제2형 당뇨병(T2DM) 환자의 향후 재발에 대한 결정적인 결론에 도달할 수 없습니다. 반대로, 심박 변이도(HRV)는 교감 미주 신경 활동을 평가하기 위한 간단하고 재현 가능하며 잘 알려진 방법입니다(8, 9). 이 설정에서 123I-MIBG는 심장 자율 기능 장애를 평가하기 위한 영상 검사입니다. 실제로, 123I는 노르에피네프린과 유사하며 심근 캡테이션의 실체는 심장 신경 분포의 지표입니다.

그러나 이 연구에서 저자들은 SGLT2-I 사용자 대 비 SGLT2-I 사용자 환자에서 자율신경 기능장애를 HRV 및 123I-MIBG의 변화와 미주신경성 실신 유발과의 관련성 및 미주신경성 실신 재발을 평가했습니다. 후속 조치 12개월에 T2DM으로.