Disfunción autonómica cardíaca en pacientes diabéticos con síncope

La recurrencia del síncope vasovagal es un problema clínico relevante (1). De hecho, a pesar de que el evento de síncope vaso vagal es una pérdida transitoria de la conciencia con un inicio rápido, una duración corta y una recuperación completa espontánea después del evento, puede complicarse con una lesión física (2). Por el contrario, la tasa de recurrencia del síncope es de alrededor del 35% y provoca una lesión física hasta el 29% (3). Además, el síncope vaso vagal tiene una frecuencia entre el 15% y el 39%, con un número anual de episodios del orden de 18,1-39,7 por 1000 pacientes, y una incidencia de 6,2 por 1000 años-persona, que crece a partir de los 70 años con tasa anual 19,5 por cada mil individuos a partir de los 80 años (3). Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) representan un porcentaje cercano al 30% del total de sujetos con síncope (4). En la fisiopatología del síncope, el sistema nervioso autónomo juega un papel central (5). Hasta la fecha, el sistema nervioso autónomo regula la estabilidad hemodinámica manteniendo una presión arterial y una frecuencia cardíaca estables en condiciones fisiológicas normales y anormales (5). En consecuencia, la disfunción de este complejo sistema regulador, y de su interacción con los sistemas sensores como barorreceptores, mecanorreceptores, quimiorreceptores, puede alterar la reactividad vascular, conduciendo al evento clínico ya futuras recurrencias (5). Múltiples factores que afectan el equilibrio del sistema autónomo pueden desencadenar y causar un evento de síncope, como resultado de una respuesta inadecuada del sistema nervioso autónomo, con tono vagal excesivo y retirada del tono simpático (2). En este contexto, los autores pueden señalar a la diabetes como una causa común de disfunción del sistema autónomo (6). Además, la DM2 puede causar una forma grave de disfunción del sistema autonómico que afecta la regulación autonómica cardíaca y se denomina neuropatía autonómica cardíaca (NAC) (6). Curiosamente, los pacientes con diabetes experimentan una denervación parasimpática, con un aumento temprano del tono simpático, que luego conduce a una alteración de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, taquicardia en reposo, intolerancia al ejercicio, regulación anormal de la presión arterial e hipotensión ortostática (7). Además, en la DM2 existe un aumento compensatorio del tono simpático cardíaco en respuesta a la denervación periférica subclínica (7). Sin embargo, la DM2 puede ser vista como un factor de riesgo relevante y un desencadenante para alterar el equilibrio del sistema autónomo y causar un síncope vaso vagal. En este contexto, los SGLT2-I son fármacos hipoglucemiantes que podrían modular la disfunción simpática sistémica y cardiaca. Por otro lado, los efectos de la terapia SGLT2-I sobre la disfunción autonómica diabética y la recurrencia del síncope vaso vagal en el seguimiento no están bien establecidos. Además, los estudios recientes no pueden llegar a una conclusión definitiva sobre el impacto de SGLT2-I en los eventos de síncope vaso vagal y sobre sus futuras recurrencias en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (T2DM). Por el contrario, la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV) es un método simple, reproducible y bien reconocido para evaluar la actividad simpática vagal (8, 9). En este contexto, el 123I-MIBG es un examen de imágenes para evaluar la disfunción autonómica cardíaca. De hecho, el 123I es un análogo de la norepinefrina, y la entidad de su captación miocárdica es un índice de la inervación cardíaca.

Sin embargo, en este estudio los autores evaluaron la disfunción autonómica como alteración en HRV y 123I-MIBG, y su relevancia para causar síncope vaso vagal y la recurrencia del síncope vaso vagal en pacientes usuarios de SGLT2-I versus pacientes no usuarios de SGLT2-I. con DM2 a los 12 meses de seguimiento.