アルツハイマー病予防のための中周網膜障害の治療のためのフォトバイオモジュレーションとケトジェニックダイエット

中枢神経系 (CNS) の一部として、網膜は重要な構造的および機能的特徴を脳と共有しており、患者の医療の未来への潜在的な入り口となっています。 脳と網膜の微小血管系は非常に似ているため、網膜血管系の状態は脳血管の健康を表す指標と考えられてきました。 網膜神経線維層の菲薄化、網膜神経節細胞の喪失、および視神経乳頭の変化は、アルツハイマー病 (AD) に関連している可能性があります。 さらに、黄斑のドルーゼン形成は、潜在的にADの重症度を予測することが示されています。 黄斑は網膜異常の研究の主な焦点でしたが、末梢網膜は、乾性 AMD (加齢黄斑変性) および糖尿病性網膜症 (DR) による神経変性の最も初期の予測因子である可能性があります。 超広視野 (UWF) 網膜イメージングは​​、AD とその進行の初期のバイオマーカーを特定することが示されています。 末梢硬ドルーゼン形成および後極を超える血管系の変化は、ADの病因と関連しています。 最近の臨床試験では、対照群 (2/48; 4.2%) と比較して、アルツハイマー病患者 (14/55; 25.4%) の末梢におけるハードドルーゼン表現型の有病率が有意に高いことがわかりました [p = 0.04]。 ドルーゼン形成や血管病理などの神経変性のバイオマーカーについて周辺網膜を分析することは、予防的ケアのための基本的な診断基準を提供します。 提案された介入の目的は、ミトコンドリアシグナル伝達の回復、代謝基質の柔軟性、およびフォトバイオモジュレーションと同時に臨床的に処方されたケトジェニック食事プロトコルを使用した酸化ストレスの軽減を介して、網膜および脳血管系の炎症誘発性カスケードを阻害することです。

代謝エネルギー経路の悪化は、AD、パーキンソン病 (PD)、網膜色素変性症 (RP)、糖尿病性網膜症、乾性 AMD、緑内障、および小脳萎縮の顕著な特徴です。 眼および中枢神経系の神経変性疾患の一般的な病因メカニズムには、DJ-1 および Myc-Modulator (MM-1) 遺伝子の変異と、ミトコンドリア シグナル伝達の障害が含まれます。 660nm と 810nm の脈動周波数であるフォトバイオモジュレーション (PBM) 療法は、ミトコンドリア機能、細胞呼吸に対する血管保護、神経保護、免疫調節、再生効果を生み出し、網膜と脳の血管分布を改善することが示されています。 最近の研究では、AMD、糖尿病性網膜症、シュタルガルト病、レーバー遺伝性視神経症、パーキンソン病、およびアルツハイマー病の治療において PBM を使用した重要な結果が示されています。 これらの疾患状態のそれぞれの病因に共通しているのは、酸化ストレス、炎症カスケード、およびアポトーシス経路の活性化です。 フォトバイオモジュレーションは、短期的には酸化促進剤であり、長期的には抗酸化剤であり、ホルメティックな用量反応を増強することが証明されています。 同様に、PBM は免疫調節経路を介して炎症を調節し、網膜血管機能障害のリスクを軽減し、光受容体細胞死からの保護を提供します。 初代星状細胞では、改善された免疫調節により、ベータアミロイドによって誘発される脳の炎症と酸化ストレスが軽減され、フォールディング/アンフォールディングに対する代謝制御を活性化/調節することにより、タンパク質のミスフォールディングに対する修復作用が開始されます。

神経調節の結果は、ケトジェニック栄養プロトコルについて十分に文書化されています。最近では、食事性ケトーシスが 2 型糖尿病 (T2DM) を媒介し、全身性炎症を大幅に軽減し、内分泌恒常性を回復し、末梢および脳のインスリン感受性を改善することが示されています。 緑内障に対するケトジェニックダイエットの神経保護効果を実証する最近の研究は、インスリン感受性の増加が網膜神経節細胞の構造と機能を保護し、NF-KB p65 核移行を減少させ、炎症誘発性分子の発現を阻害することを示唆しています。 8週間のケトジェニック栄養介入は、HCAR1-ARRB2（ヒドロキシカルボン酸受容体-アレスチンベータ-2）シグナル伝達経路を刺激することにより、エネルギー需要を解消し、炎症を改善しました.

アメリカの高齢化人口の間で医療に対する需要が急速に増加しているため、患者のコンプライアンスを確保し、寿命と同時に健康寿命を最大化するために、非侵襲的治療に焦点を当てた斬新で統合的な戦略が必要です。 オプトメトリー環境で患者に提供される、ケトジェニック栄養プロトコルなどの集学的ライフスタイルの変更と組み合わせたフォトバイオモジュレーション療法は、糖尿病ケアの最前線にいる医療提供者に実行可能な治療アプローチを提供します。 PBM 介入は、予防のための診断ツールと、老化に共通する網膜/脳微小血管系疾患の治療モデルの両方を特徴としています: AD、PD、糖尿病性網膜症、AMD、緑内障、網膜炎。

この研究では、糖尿病性網膜症の血管機能を仲介するケトジェニック食事プロトコル (0.5 - 2.0 mmol/L の血清ケトン) と同時に、赤色 (660 nm) および近赤外線 (810 nm) の周波数で脈動するフォトバイオモジュレーションの影響を調査します。 、糖尿病性黄斑浮腫、加齢黄斑変性症（AMD）、中末梢ドルーゼン、視力および網膜障害。 発光ダイオード (LED) 治療による赤色光および近赤外光 (NIR) は、細胞エネルギー代謝の増強、ミトコンドリア機能の増強、シトクロム C オキシダーゼ活性の増加、抗酸化保護経路の刺激、および細胞生存の促進により、網膜の治癒を促進し、視力を改善します。 LED 療法は、網膜、外側膝状核、および視覚野のニューロンに直接利益をもたらします。同様に、ケトジェニック ダイエット プロトコルは、特に難治性てんかんの治療として、CNS 内で代謝および神経調節の利点を示します。 Photobiomodulation は、眼疾患の治療のための重要でないリスク (NSR) のモダリティとして承認されています。