肥満に反応する神経筋可塑性：機械的過負荷、代謝障害、年齢の影響 (PLANEUROB)

文献で入手可能な限られたデータは、インスリン抵抗性、軽度の炎症、筋肉の脂質浸潤がトルク産生能力に悪影響を及ぼし、神経筋の疲労を促進する可能性があることを示唆しています。 したがって、インスリン抵抗性は、自律神経系への影響を介して、活動中の筋肉の血液灌流に影響を与えます (Petrofsky and al. 2009)。 インスリン抵抗性は、Na+/K+ ポンプ活性、興奮収縮連関、細胞内 ATP 濃度 (Orlando and al. 2016) およびミトコンドリア機能 (Slattery and al. 2014) の破壊とも関連しています。 これらすべての影響は、2型糖尿病の肥満患者の末梢疲労の発症を増加させると予想され、ミトコンドリア機能の障害は、運動後の回復能力の障害をもたらすと予想されます. 炎症もトルクの生成に影響を与える可能性があります。 一部の研究では、肥満の青年 (Ruiz and al. 2008) および高齢者 (Visser and al. 2002) における筋肉トルク生成と炎症状態との間の負の相関関係が示されています。 炎症は筋肉量の減少に関連しており、これはタンパク質合成の阻害に起因する可能性があります (Guillet and al. 2012)。 健康な被験者で示唆されているように、炎症は、熱情 III および IV の刺激を介して、トルク産生の神経因子にも悪影響を与える可能性があります (Dousset および al. 2007)。 ただし、これは実証されたことはありません。 最後に、炎症反応に関連する浮腫は、健康な被験者 (Ishikawa and al. 2006) または炎症性疾患に苦しむ被験者 (Kaya and al. 2013) で実証されているように、構造と筋肉の寸法を変更する可能性があります。 今日まで、肥満成人の筋力産生の筋肉および神経因子に対する、老化と組み合わされているかどうかにかかわらず、軽度の炎症の結果はまだ実験的に特徴付けられていません. 筋肉の脂質浸潤はまた、筋肉タンパク質の合成 (Tardif and al. 2014)、特に筋力に悪影響を及ぼす可能性があります。 これは、非肥満の高齢者で頻繁に報告されています (Sipilä and Suominen 1994)。 興味深いことに、別の研究では、非肥満高齢者における筋肉内脂質含有量と大腿四頭筋の随意活性化レベルとの間の負の相関関係が報告されており (Yoshida and al. 2012)、上記の相関関係を説明できる可能性があります。 私たちの知る限り、成人の肥満患者に関するデータはありません。 しかし、脂質浸潤は運動単位の活性化レベル、したがって力の生成に抑制効果があると考えられます。 また、脂質浸潤が過体重に対する筋肉構造の適応を制限する可能性もあります (制限された筋肉量で発達するために競合する収縮組織と脂肪組織)。 筋肉力学に対する脂質浸潤の影響の数学的モデリング (Rahemi and al. 2015) は、筋肉内脂質が筋束の短縮と、筋収縮中の横方向の筋肉の変形を制限することにより、収縮活動を妨害する可能性があることを示唆しています。 ただし、これらの理論的予測は、実験データによってまだ確認されていません。

PLANEUROB 研究プロジェクトは、機械的過負荷、代謝障害、および年齢が、肥満者のトルク生成、疲労しやすさ、および機能的能力に及ぼすそれぞれの影響を比較する生理学的観察研究です。 被験者は、1 回のセッションで、疲労プロトコル、適応型マルガリア テスト、および 6 分間の歩行テストを実行する必要があります。 血液サンプル、筋肉の超音波スキャナー、身体活動の評価も行われます。

LabChart 7.3 Proソフトウェア（ADInstrument、ニューサウスウェールズ、オーストラリア）、ImageJ（NIH Image、ベセスダ、メリーランド、米国）およびStatistica 8.0ソフトウェア（StatSoft、Inc.）を使用してデータを分析し、両側で有意性を受け入れますp<.05のアルファレベル。 変数の正規性と均一性は、Shapiro-Wilk 検定と Barlett 検定からそれぞれチェックされます。 変数の正規性と均一性が検証された場合、変数 (トルク、EMG、平均グレイなど) の絶対値は、2 つの要因 (年齢 x 代謝障害) の分散分析 (ANOVA) と反復測定を使用して比較されます。 分析により、要因または要因の相互作用の重大な影響が明らかになった場合、事後ニューマン・クールス検定が実行され、異なる条件間の違いが判断されます。