神经肌肉可塑性对肥胖的反应：机械过载、代谢紊乱和年龄的影响 (PLANEUROB)

文献中可用的有限数据表明，胰岛素抵抗、低度炎症和肌肉脂质浸润可能会对扭矩产生能力产生负面影响并促进神经肌肉疲劳。 因此，胰岛素抵抗通过影响自主神经系统影响活跃肌肉的血液灌注（Petrofsky 等人，2009 年）。 胰岛素抵抗还与 Na+/K+ 泵活动中断、兴奋-收缩偶联、细胞内 ATP 浓度（Orlando 等人，2016 年）和线粒体功能（Slattery 等人，2014 年）有关。 预计所有这些影响都会增加肥胖 2 型糖尿病患者外周疲劳的发展，预计线粒体功能受损会导致运动后恢复能力受损。 炎症也会影响扭矩的产生。 一些研究表明，在肥胖青少年 (Ruiz 等人，2008 年) 和老年人 (Visser 等人，2002 年) 中，肌肉扭矩的产生与炎症状态呈负相关。 炎症与肌肉量减少有关，这可能是由于蛋白质合成受到抑制所致（Guillet 等人，2012 年）。 正如健康受试者所建议的那样，炎症也可能通过刺激 III 和 IV 情感对扭矩产生的神经因素产生负面影响（Dousset 等人，2007 年）。 然而，这从未得到证明。 最后，与炎症反应相关的水肿会改变结构和肌肉尺寸，这在健康受试者 (Ishikawa 等人 2006 年) 或患有炎症性疾病的受试者 (Kaya 等人 2013 年) 中得到证实。 迄今为止，低度炎症（无论是否与衰老相结合）对肥胖成人力量产生的肌肉和神经因素的影响尚未通过实验进行表征。 肌肉脂质浸润也会对肌肉蛋白质合成产生负面影响（Tardif 等人，2014 年），尤其是对力量。 这在非肥胖老年人中经常被报道（Sipilä 和 Suominen 1994）。 有趣的是，另一项研究报告了非肥胖老年人的肌内脂质含量与股四头肌自主激活水平之间呈负相关（Yoshida 等人，2012 年），这可以解释上述相关性。 据我们所知，没有成人肥胖患者的可用数据。 然而，可以假设脂质浸润会对运动单位的激活水平产生抑制作用，从而影响力量的产生。 脂质浸润也可能限制肌肉结构适应超重（收缩和脂肪组织竞争在受限的肌肉体积中发育）。 脂质浸润对肌肉力学影响的数学模型（Rahemi 等人，2015 年）表明，肌内脂质可以通过限制肌肉收缩过程中肌肉束的缩短和横向肌肉变形来破坏收缩活动。 然而，这些理论预测还有待实验数据证实。

PLANEUROB 研究项目是一项生理观察研究，比较了机械过载、代谢紊乱和年龄对肥胖人群的扭矩产生、易疲劳性和功能能力的影响。 受试者必须在一个疗程中执行疲劳方案、适应性 Margaria 测试和 6 分钟步行测试。 还将实现血液样本、肌肉超声扫描仪和身体活动评估。

数据将使用 LabChart 7.3 Pro 软件（ADInstrument，澳大利亚新南威尔士州）、ImageJ（NIH Image，美国马里兰州贝塞斯达）和 Statistica 8.0 软件（StatSoft，Inc.）进行分析，显着性将在双侧接受p<.05 的 alpha 水平。 将分别通过 Shapiro-Wilk 检验和 Barlett 检验检查变量的正态性和同质性。 如果验证了变量的正常性和同质性，将使用两个因素（年龄 x 代谢紊乱）方差分析 (ANOVA) 和重复测量来比较变量的绝对值（扭矩、肌电图、平均灰色等）。 如果分析显示任何因素或因素相互作用的显着影响，将执行事后 Newman-Keuls 测试以确定不同条件之间的差异。