人工呼吸器関連肺炎のマーカーとしての pentraxin3 の評価

人工呼吸器関連肺炎 (VAP) は、気管挿管後 48 時間以上経過してから発生する院内肺炎の一種です。 これは、早期発症 (人工呼吸器 (MV) の最初の 96 時間以内) と遅発型 (MV の開始後 96 時間以上) にさらに分類できます。これは、より一般的に多剤耐性病原体に起因します。集中治療室の患者に投与されるすべての抗生物質の約半分を占めています。 国際院内感染管理コンソーシアムは、VAP の全体的な割合が 1000 人工呼吸器日あたり 13.6 であることを示唆しています。 ただし、個々の率は、患者グループ、リスク要因、および病院の環境によって異なります。 MV の開始から VAP を発症するまでの平均時間は約 5 ～ 7 日で、死亡率は 24% ～ 76% と見積もられています。

VAP の発症の鍵は、気管内チューブ (EET) または気管切開術の存在であり、どちらも気道の正常な解剖学と生理学、特に分泌物 (咳と粘液線毛作用) の除去に関与する機能メカニズムを妨害します。

挿管された患者は意識レベルが低下し、分泌物の自発的な除去が損なわれ、中咽頭に溜まる可能性があります。 これは、有害な病原体が豊富な汚染された口腔咽頭分泌物のマクロ吸引とマイクロ吸引につながります。 正常な口腔内細菌叢が増殖し始め、気管チューブに沿って通過できるようになり、最終的に下気道に到達する抗生物質耐性のバイオフィルムを形成します。

重度の体調不良の患者は、これらの病原体に対する免疫応答を開始する能力の障害を示し、肺炎の発症につながります。

MV の最初の 4 日以内に発生する早期発症 VAP は、通常、ヘモフィルス菌や連鎖球菌などの抗生物質に敏感な市中感染菌によって引き起こされます。 MV の開始後 5 日以上経過した後に発生する VAP は、通常、緑膿菌などの多剤耐性菌によって引き起こされます。

変数 (発熱、白血球増加症、気管吸引物、酸素化 X 線浸潤) に基づく臨床肺感染スコア (CPIS)。 CPIS は患者の VAP の診断に役立ちますが、確定診断には不十分です。

小児および成人における VAP の正確な診断はまだ未解決の問題であり、VAP の診断が遅れ、その後の適切な治療の開始が遅れると、VAP 患者の転帰が悪化する可能性があります。 一方、誤った診断は、不必要な治療やその後の治療に関連する合併症につながる可能性があります。 抗生物質による過剰治療は、クロストリジウム・ディフィシル関連大腸炎や抗生物質耐性などの臨床的リスクを高めます。

臨床症状、画像技術、気管支肺胞標本を取得して解釈する方法、宿主反応のバイオマーカーなど、臨床環境で VAP を診断するためのいくつかの基準が提案されています。 ただし、許容できるゴールド スタンダードのモダリティはまだなく、VAP の診断におけるこれらの方法の正確性については議論の余地があります。

微生物学的分析と生物の同定には 48 ～ 72 時間かかる場合があり、偽陰性の結果は併用または以前の抗生物質治療の結果として発生する可能性がありますが、偽陽性はコロニー形成またはサンプリング エラーを表す場合があります。 バイオマーカーは、臨床診断の速度と精度を改善するため、または VAP の臨床的解決のために治療の中止を可能にするための潜在的な手段と見なされてきました。

ペントラキシンは、多量体構造を特徴とする系統発生的に保存されたタンパク質であり、短いペントラキシン (C 反応性タンパク質 (CRP) および血清アミロイド P 成分) と長いペントラキシンに分けられます。

PTX3 は、ロング ペントラキシン サブファミリーの最初に同定されたメンバーです。 一次炎症シグナル (IL-1 および TNF-α) に応答して、単核食細胞、好中球、上皮細胞および内皮細胞によって迅速に生成および放出されます。

Pentraxin3 (PTX3) は急性期の炎症性メディエーターであり、そのレベルは炎症性および感染性の状態で急速に増加します。 PTX3 レベルの上昇は、肺損傷および感染の重症度と相関しています。