Evaluación de pentraxin3 como marcador de neumonía asociada al ventilador

La neumonía asociada al ventilador (NAV) es un tipo de neumonía adquirida en el hospital que ocurre más de 48 horas después de la intubación endotraqueal. Esto se puede clasificar además en inicio temprano (dentro de las primeras 96 horas de ventilación mecánica (VM) y inicio tardío (más de 96 horas después del inicio de la VM), que es más comúnmente atribuible a patógenos multirresistentes. La neumonía asociada al ventilador es común en pacientes de cuidados intensivos y es responsable de alrededor de la mitad de todos los antibióticos administrados a pacientes en unidades de cuidados intensivos. El Consorcio Internacional para el Control de Infecciones Nosocomiales sugiere que la tasa general de VAP es de 13,6 por 1000 días de ventilación. Sin embargo, la tasa individual varía según el grupo de pacientes, los factores de riesgo y el entorno hospitalario. El tiempo promedio que se tarda en desarrollar NAV desde el inicio de la VM es de alrededor de 5 a 7 días, con una tasa de mortalidad entre el 24 % y el 76 %.

La clave para el desarrollo de VAP es la presencia de un tubo endotraqueal (EET) o traqueotomía, los cuales interfieren con la anatomía y fisiología normales del tracto respiratorio, específicamente los mecanismos funcionales involucrados en la limpieza de secreciones (tos y acción mucociliar).

Los pacientes intubados tienen un nivel reducido de conciencia que afecta la eliminación voluntaria de secreciones, que luego pueden acumularse en la orofaringe. Esto conduce a la macroaspiración y microaspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas que son ricas en patógenos nocivos. La flora oral normal comienza a proliferar y puede pasar a lo largo del tubo traqueal, formando una biopelícula resistente a los antibióticos que finalmente llega a las vías respiratorias inferiores.

Los pacientes en estado crítico muestran una capacidad disminuida para generar una respuesta inmune a estos patógenos, lo que lleva al desarrollo de una neumonía.

La VAP de inicio temprano, que ocurre dentro de los primeros cuatro días de la VM, generalmente es causada por bacterias adquiridas en la comunidad sensibles a los antibióticos, como Hemophilus y Streptococcus. La VAP que se desarrolla más de 5 días después del inicio de la VM generalmente es causada por bacterias resistentes a múltiples fármacos, como Pseudomonas aeruginosa.

El puntaje clínico de infección pulmonar (CPIS) basado en variables (fiebre, leucocitosis, aspirados traqueales, infiltrados radiográficos de oxigenación). CPIS es útil para el diagnóstico de VAP en pacientes, pero no es suficiente para un diagnóstico definitivo.

El diagnóstico preciso de VAP en niños y adultos es todavía un problema sin resolver, el diagnóstico tardío de VAP y el posterior retraso en el inicio de la terapia adecuada pueden causar peores resultados en pacientes con VAP. Por otro lado, un diagnóstico incorrecto puede conducir a un tratamiento innecesario y complicaciones posteriores relacionadas con la terapia. El tratamiento excesivo con antibióticos aumenta los riesgos clínicos, como la colitis asociada a Clostridium difficile y la resistencia a los antibióticos.

Se han propuesto varios criterios para el diagnóstico de NAR en entornos clínicos, incluidas manifestaciones clínicas, técnicas de imagen, métodos para obtener e interpretar muestras broncoalveolares y biomarcadores de la respuesta del huésped. Sin embargo, todavía no existe una modalidad estándar de oro aceptable y la precisión de estos métodos en el diagnóstico de VAP es controvertida.

El análisis microbiológico y la identificación de organismos pueden demorar entre 48 y 72 horas, los resultados falsos negativos pueden ocurrir como resultado de un tratamiento antibiótico concomitante o previo, mientras que los falsos positivos pueden representar colonización o errores de muestreo. Los biomarcadores se han visto como una vía potencial para mejorar la velocidad y la precisión del diagnóstico clínico, o para permitir la retirada de la terapia debido a la resolución clínica de la VAP.

Las pentraxinas son proteínas filogenéticamente conservadas caracterizadas por una estructura multimérica y divididas en pentraxinas cortas (proteína C reactiva (PCR) y componente amiloide P sérico) y pentraxinas largas.

PTX3 es el primer miembro identificado de la subfamilia de las pentraxinas largas. Puede ser producido y liberado rápidamente por fagocitos mononucleares, neutrófilos, células epiteliales y endoteliales en respuesta a señales inflamatorias primarias (IL-1 y TNF-α).

Pentraxin3 (PTX3) es un mediador inflamatorio de fase aguda cuyos niveles aumentan rápidamente en condiciones inflamatorias e infecciosas. Los niveles elevados de PTX3 se correlacionan con la gravedad de la lesión e infección pulmonar.