ヒト骨格筋における廃用性萎縮のメカニズム (iMOB) (iMOB)

骨格筋は、体内の全タンパク質の約 40% をホストします。 筋肉は移動に不可欠であるだけでなく、体の最大の代謝活性組織、グルコース処理サイト、および病的状態にある他の臓器の燃料貯蔵庫でもあります (つまり、糖新生のための肝臓へのアミノ酸の供給)。 筋萎縮は、断面積 (CSA) と長さの減少を特徴とし、多くの一般的な病気 (例: 筋肉痛) で発生します。 がん (1)、腎/心不全、敗血症、遺伝性疾患、神経変性疾患など)。 また、骨折後の足のキャスティング (2)、寝たきり、脊髄損傷 (3)、宇宙飛行、慢性的な運動不足など、神経への入力が減少している状況でもよく見られます。 萎縮は、筋力と筋力の損失 (罹患率と死亡率の増加に関連しています (4)) をもたらし、全身のグルコース貯蔵と代謝の能力を低下させ、インスリン抵抗性を引き起こします。 萎縮に対抗する戦略は限られていますが、機械的負荷 (5) と栄養素の相乗的な同化効果が含まれます。 筋萎縮は臨床的に非常に重要ですが、人間で行われたメカニズム研究は比較的少ないです。 したがって、この研究の目的は、廃用性萎縮に対する筋肉の生理学的反応の変動と、タンパク質代謝回転および分子ネットワークの変動との関連性を評価することです。 これは、人間の筋肉の生理学的調節に関する新しい仮説を提供し、臨床的に関連する人間の研究から導き出された「介入目標」を生成するだけでなく、廃用に対する反応が年齢とともに変化するかどうかの理解を深め、萎縮抵抗性および萎縮のメカニズムの違いを判断することにもなります。萎縮に敏感な筋肉は、萎縮に対する感受性の筋肉間変動を説明するかもしれません。

この研究は、若者と高齢者の両方で廃用性萎縮を引き起こす分子および代謝メカニズムを定義し、一部の筋肉がそれから保護される方法と理由を探ることを目的としています。 この研究では、廃用性萎縮の時間的側面も評価し（若い人のみ）、廃用の初期に観察されるより急速な萎縮のメカニズムの基礎を探ります。