인간 골격근(iMOB)의 사용하지 않는 위축의 메커니즘 (iMOB)

골격근은 신체 전체 단백질의 ~40%를 수용합니다. 근육은 이동에 중요할 뿐만 아니라 신체의 가장 큰 대사 활성 조직, 포도당 처리 부위 및 병리학적 상태(즉, 포도당 신생합성을 위해 간으로 아미노산 공급)에 있는 다른 기관의 연료 저장고를 나타냅니다. 근육 위축은 단면적(CSA)과 길이의 감소를 특징으로 하며 많은 일반적인 질병(예: 암(1), 신장/심부전, 패혈증, 유전병, 신경퇴행성 장애 등). 또한 골절 후 다리 깁스(2), 침상 안정, 척수 손상(3), 우주 비행 및 만성 신체 비활동과 같은 감소된 신경 입력 상황에서도 만연합니다. 위축은 근력과 근력의 손실(이환율 및 사망률 증가와 관련됨(4)) 및 인슐린 저항성을 유발하는 전신 포도당 저장 및 대사 능력 감소를 초래합니다. 위축에 반대하는 전략은 제한적이지만 기계적 부하(5)와 영양소의 상승적 단백 동화 효과를 포함합니다. 근육 위축은 임상적으로 매우 중요하지만 인간에 대한 기전 연구는 상대적으로 거의 이루어지지 않았습니다. 따라서, 이 연구의 목적은 단백질 회전율 및 분자 네트워크의 변화와 함께 사용하지 않는 위축에 대한 근육 생리학적 반응의 변화 사이의 연관성을 평가하는 것입니다. 이것은 인간 근육의 생리적 조절에 대한 새로운 가설을 제공하고 임상적으로 관련된 인간 연구에서 파생된 '개입 대상'을 생성할 뿐만 아니라 사용하지 않음에 대한 반응이 나이에 따라 변경되는지 여부에 대한 이해를 향상시키고 위축 저항성 및 위축에 민감한 근육은 위축에 대한 감수성의 근육 간 변화를 설명할 수 있습니다.

이 연구는 젊은 사람과 나이든 사람 모두에게 사용하지 않는 위축을 유발하는 분자 및 대사 메커니즘을 정의하고 일부 근육이 이에 대해 어떻게 그리고 왜 보호되는지 탐구하는 것을 목표로 합니다. 이 연구는 또한 사용하지 않는 초기에 관찰되는 더 빠른 위축에 대한 기계론적 기초를 탐구하기 위해 사용하지 않는 위축(젊은 개인에서만)의 시간적 측면을 평가할 것입니다.