急性虚血性脳卒中におけるRIC治療のバイオマーカーとしてのレオ-エリスロクリン機能不全 (ENOS)

脳卒中は、世界中で死と障害の主な原因です。 すべての脳卒中の 85% は、血栓または塞栓によって引き起こされる虚血性脳卒中です。 追加の 15% は出血によるものです。 現在、虚血性脳卒中に対して承認されている唯一の治療法は、発症から 4.5 時間以内に行われる血栓溶解療法と、発症から 6 時間以内 (場合によっては 24 時間以内) に行われる血栓除去術です。 しかし、脳卒中患者の大部分は、主に時間の制約と遅れたプレゼンテーションのために、急性再灌流療法に適格ではありません。 したがって、すべての脳卒中患者に利用できる新しい神経保護戦略が緊急に必要とされています。

遠隔虚血状態調節 (RIC) は、血圧カフの膨張と収縮を繰り返すことによって四肢に一過性虚血を誘発する単純な介入です。 RICの保護効果が四肢と脳の間でどのように伝達および伝達されるかは、正確には不明のままです. 体液性経路、免疫経路、神経経路の両方が関与しているようです。 RICによる治療は、臨床現場で安全で実現可能で低コストの治療であることが証明されています。

RIC治療のバイオマーカーは、脳卒中研究の新しい分野であり、コンディショニング治療のレスポンダーを評価および予測するために確立することが重要です。 赤血球 (RBC) のレオ-エリスロクリン機能障害は、一般的な虚血性脳卒中と RIC の影響の両方における新規バイオマーカーです。 直径 6 ～ 8 μm の赤血球は、直径わずか 2 ～ 3 μm の微小血管を通って脳組織に酸素を運ぶために、高度に変形可能でなければなりません。 RBC は、NO2-/s-ニトロシル化タンパク質として一酸化窒素を運ぶことができます。 これらのタンパク質は、赤血球の変形能を改善し、低酸素血管拡張を誘発し、それによって微小血管系の通過を改善します。 ＲＢＣは、レオエリスロクリン機能を調節する赤血球一酸化窒素シンターゼ３も発現する。 赤血球一酸化窒素シンターゼ 3 はせん断応力によって活性化され、低酸素血管拡張のための余分な NO 源を提供します。 予備データは、マウスの実験的脳卒中が変形能の喪失につながる RBC のレオ-エリスロクリン機能障害を引き起こすように見えることを示しています。 RBC は硬くなり、脳内の微小血管の閉塞やさらなる虚血性損傷につながる可能性があります。 変形性の損失は、赤血球計による減少した伸び指数 (EI) として測定でき、RIC によって減衰される場合があります。