脊椎手術後の疼痛緩和のためのトラマドール、デクスメデトミジン、またはマグネシウムとロピバカインによる創傷浸潤

マルチモーダル鎮痛の理論的根拠は、各薬剤の用量を減らすことによって副作用の発生率を減らしながら、相加的または相乗的な鎮痛特性を達成することです。 侵害刺激は、脊髄の後角で興奮性アミノ酸グルタミン酸の放出を活性化することが知られています。 結果として生じる NMDA 受容体の活性化は、細胞へのカルシウムの侵入を引き起こし、中枢性感作を引き起こします。 このメカニズムは痛みの知覚に関与しており、主に術後期間中の痛みの持続を説明しています。

局所麻酔薬の切開周囲注射は、術後の鎮痛薬の消費を減らすことができるため、多くの外科手術後の痛みを軽減する効果的な方法です。 ロピバカインはブピバカインのプロピル類似体であり、ブピバカインよりもはるかに安全な心毒性プロファイルを持ち、作用時間が長くなります。 したがって、局所麻酔薬と、オピオイド、デクスメデトミジン、クロニジン、ケタミン、硫酸マグネシウム、デキサメタゾンなどの他の鎮痛因子との組み合わせは、より良い鎮痛効果を得るために提案されています。

選択性の高いα2-アドレナリン受容体アゴニストであるデクスメデトミジンは、その幅広いスペクトル（鎮静、鎮痛、および麻酔の節約）特性に注目されており、多くの臨床応用において有用かつ安全な補助剤となっています。 この薬剤の静脈内、筋肉内、髄腔内、硬膜外、および神経周囲での使用は、鎮痛効果を高めます。

トラマドール塩酸塩は、オピオイド (弱い m 受容体アゴニスト) と非オピオイド受容体 (ノルアドレナリンとセロトニンの再取り込みを阻害し、神経終末からの貯蔵セロトニンの放出を阻害する) の両方に作用するコデインの合成類似体であり、疼痛抑制経路で重要な役割を果たします。 また、末梢神経に作用するような局所麻酔薬を与える神経伝導をブロックします。

NMDA 拮抗薬は、ブピバカインの鎮痛効果を 1 週間まで延長し、痛覚過敏を抑制することができると報告されています。 硫酸マグネシウム (MGS) は、鎮痛効果のある N-メチル, D-アスパラギン酸 (NMDA) 受容体の非競合的アンタゴニストであり、シナプス前終末からのアセチルコリンの放出に不可欠であり、カルシウム チャネル遮断薬 (CCB) と同様に、細胞内へのカルシウムの侵入を防ぐことができます。

この研究の目的は、トラマドール、デクスメデトミジン、およびマグネシウムを、脊椎手術後の創傷浸潤に対するアジュバントとしてロピバカインに追加した場合の術後鎮痛効果を評価および比較することです。