治療前後の自己免疫性溶血性貧血における濾胞性ヘルパーT細胞と濾胞性調節細胞の放出の重要性 (fhfr)

自己免疫性溶血性貧血 (AIHA) は、患者の赤血球 (RBC) に対する抗体の産生を引き起こし、赤血球の寿命の短縮を引き起こす後天性自己免疫疾患です。

この疾患の主な病因は、補体 (C) 活性化の有無にかかわらず、赤血球に対する自己抗体 (Ab) です。 AIHAの最も一般的な形態は、37℃で最適に反応し、組織マクロファージによるRBC血管外破壊を引き起こす温型自己抗体である免疫グロブリンG（IgG）の存在を特徴とする温型AIHAです。

AIHAの病因と病因に関するこれまでの研究は、寛容機構を逃れた自己反応性B細胞と制御性T細胞（Treg）に焦点を当てていた。

AIHA の主な治療には、赤血球輸血とコルチコステロイドなどの免疫系阻害剤が含まれます。 免疫応答中に、CD4 Th 細胞は、異なる種類のサイトカインの分泌を介してさまざまな免疫応答を促進する、いくつかの独特なエフェクター系統に分化することができます。

濾胞性ヘルパー T (Tfh) 細胞は、B 細胞が胚中心 (GC) を形成するのを助け、高親和性の抗体を産生することを主な機能とする CD4 T 細胞系統です (6)。 Tfh 細胞は、CXCR5、転写抑制因子 B 細胞リンパ腫 6 (Bcl-6)、プログラム死 1 (PD-1)、および誘導性共刺激因子 (ICOS) の発現によって特徴付けられます。

濾胞性制御性 T (Tfr) 細胞は、Treg 細胞と Tfh 細胞の両方のマーカーを共発現する、新たに同定された Treg 細胞のサブセットです。 Tfh 関連マーカーの発現に加えて、Tfr 細胞は FoxP3、CD25、CTLA-4、IL-10、トランスフォーミング成長因子 β (TGFβ) などの調節マーカーも発現します。

TFR 細胞は、Bcl-6、CXCR5、ICOS、PD-1 などの TFH 機能と、CD25 および Foxp3 などの Treg 機能を共発現する、高度に特殊化された Foxp3+ Treg の亜集団を表します。 TFR細胞は、TFHの活性化とサイトカインの産生を阻害し、B細胞のGL7とB7-1の発現を抑制し、細胞傷害性Tリンパ球関連タンパク質4（CTLA-4）の高発現と産生を介してGCで起こるクラススイッチ組換えを制限する能力を持っています。抑制性サイトカイン-インターロイキン 10 (IL-10) とトランスフォーミング成長因子 β (TGFβ) の研究。 ヒトの自己免疫疾患の発症における TFR 細胞の関与は依然として推測の域を出ませんが、小児免疫性血小板減少症や関節リウマチなど、いくつかの自己免疫疾患に罹患している患者の血液では TFR:TFH 比の変化が観察されています。