La importancia de la liberación de células auxiliares foliculares T y reguladoras foliculares T en la anemia hemolítica autoinmune antes y después del tratamiento (fhfr)

La anemia hemolítica autoinmune (AIHA) es una enfermedad autoinmune adquirida que resulta en la producción de anticuerpos dirigidos contra los glóbulos rojos (RBC) del paciente, lo que provoca una vida útil más corta de los eritrocitos.

La principal patogenia de la enfermedad son los autoanticuerpos (Ab) que se dirigen contra los eritrocitos, con o sin activación del complemento (C). La forma más común de AIHA es AIHA caliente caracterizada por la presencia de autoanticuerpos de tipo caliente-inmunoglobulina G (IgG) que reacciona de manera óptima a 37 °C, provocando la destrucción extravascular de glóbulos rojos por los macrófagos tisulares.

Estudios previos de la etiología y patogenia de la AIHA se han centrado en las células B autorreactivas que han escapado a los mecanismos de tolerancia y las células T reguladoras (Treg).

El tratamiento principal de AIHA incluye transfusión de glóbulos rojos e inhibidores del sistema inmunitario como los corticosteroides. Durante una respuesta inmunitaria, las células Th CD4 pueden diferenciarse en varios linajes efectores únicos que promueven diferentes respuestas inmunitarias a través de la secreción de distintos tipos de citoquinas.

Las células T auxiliares foliculares (Tfh) son un linaje de células T CD4 cuya función principal es ayudar a las células B a formar centros germinales (GC) y producir anticuerpos de alta afinidad(6). Las células Tfh se caracterizan por la expresión de CXCR5, el linfoma de células B represor transcripcional 6 (Bcl-6), muerte programada 1 (PD-1) y coestimulador inducible (ICOS).

Las células T reguladoras foliculares (Tfr) son un subconjunto recientemente identificado de células Treg que coexpresan marcadores tanto de células Treg como de células Tfh. Además de expresar marcadores relacionados con Tfh, las células Tfr también expresan marcadores reguladores, como FoxP3, CD25, CTLA-4, IL-10 y el factor de crecimiento transformante β (TGFβ).

Las células TFR representan una subpoblación altamente especializada de Foxp3+ Tregs que coexpresan características TFH, como Bcl-6, CXCR5, ICOS, PD-1 y Treg características CD25 y Foxp3. Las células TFR tienen la capacidad de inhibir la activación de TFH y la producción de citocinas y suprimir la expresión de GL7 y B7-1 de células B y la recombinación de cambio de clase limitada que se produce en el GC a través de la alta expresión de la proteína 4 asociada a linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) y la producción de citoquina inhibidora-interleuquina 10 (IL-10) y factor de crecimiento transformante β (TGFβ)(5). La participación de las células TFR en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes humanas sigue siendo especulativa, pero se observa una alteración de la relación TFR:TFH en la sangre de pacientes que padecen varias enfermedades autoinmunes, como la trombocitopenia inmune infantil y la artritis reumatoide.