Th17細胞分化におけるCOPDと結核の同時感染

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) と結核は世界的な主要な健康問題であり、COPD と結核では獲得免疫と獲得免疫が重要な役割を果たしており、COPD と結核の間には相互作用がありますが、正確なメカニズムは明らかではありません。 既存の結核感染は COPD の独立した危険因子であり、肺機能を悪化させ、COPD 患者の入院と死亡率を増加させる可能性があります。 COPD 患者では、Th1 および Th17 細胞がマクロファージの活性化および好中球の動員を通じて COPD および肺気腫の発症に関与し、マクロファージおよび好中球由来のマトリックスメタロプロテイナーゼ (MMP) が結核空洞の形成に関与し、 TNF-α、IFN-γ、IL-17はそれらの破壊メカニズムに関与し、IL-17はHIF-1αの発現を制限して結核肉芽腫の発生を抑制し、CT分析により結合結核はCOPD患者の気腫を悪化させることが明らかになりました. 上記の証拠は、結核が COPD の肺気腫の形成に重要な役割を果たしていることを示唆しています。 このプロジェクトでは、喫煙と肺結核を合併した患者の肺機能およびCTの変化を観察および追跡し、Th1細胞、Th17細胞、マクロファージおよび好中球の比率およびTNF-α、IFN-の分泌を調べます。肺血および肺胞洗浄液中のγ、およびIL-17。