COPD Co-infektion med tuberkulose på Th17 celledifferentiering

Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) og tuberkulose er store globale sundhedsproblemer, og erhvervet og erhvervet immunitet spiller en vigtig rolle ved KOL og tuberkulose, og der er et samspil mellem KOL og tuberkulose, men den nøjagtige mekanisme er ikke klar. Eksisterende TB-infektion er en uafhængig risikofaktor for KOL og kan forværre lungefunktionen og øge indlæggelse og dødelighed hos KOL-patienter. Hos KOL-patienter er Th1- og Th17-celler involveret i udviklingen af ​​KOL og emfysem gennem aktivering af makrofager og rekruttering af neutrofiler, mens matrixmetalloproteinaser (MMP'er) af makrofag og neutrofil oprindelse er involveret i dannelsen af ​​tuberkulosehulrum, og cytokiner som f.eks. TNF-α, IFN-γ, IL-17 er involveret i mekanismen for deres ødelæggelse, IL-17 begrænser ekspressionen af ​​HIF-1α for at hæmme udviklingen af ​​TB-granulomer, og CT-analyse afslørede, at kombineret TB forværrer emfysem hos KOL-patienter . Ovenstående beviser tyder på, at tuberkulose spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​emfysem ved KOL. I dette projekt vil vi observere og følge op på ændringerne i lungefunktion og CT hos patienter med rygning kombineret med lungetuberkulose, og undersøge forholdet mellem Th1-celler, Th17-celler, makrofager og neutrofiler og sekretionen af ​​TNF-α, IFN- γ og IL-17 i lungeblod og alveolær skyllevæske.