COPD-yhteisinfektio tuberkuloosin kanssa Th17-solujen erilaistumisessa

Krooninen obstruktiivinen keuhkoahtaumatauti (COPD) ja tuberkuloosi ovat suuria maailmanlaajuisia terveysongelmia, ja hankitulla ja hankitulla immuniteetilla on tärkeä rooli COPD:ssä ja tuberkuloosissa, ja keuhkoahtaumatauti ja tuberkuloosi ovat vuorovaikutuksessa, mutta tarkka mekanismi ei ole selvä. Aiempi tuberkuloosiinfektio on keuhkoahtaumatautien itsenäinen riskitekijä ja voi pahentaa keuhkojen toimintaa ja lisätä sairaalahoitoa ja kuolleisuutta keuhkoahtaumatautipotilailla. Keuhkoahtaumapotilailla Th1- ja Th17-solut osallistuvat keuhkoahtaumatautien ja emfyseeman kehittymiseen makrofagien aktivoitumisen ja neutrofiilien kerääntymisen kautta, kun taas makrofagi- ja neutrofiiliperäiset matriksimetalloproteinaasit (MMP:t) osallistuvat tuberkuloosionteloiden muodostumiseen ja sytokiinien, kuten esim. TNF-α, IFN-y, IL-17 ovat osallisena niiden tuhoutumismekanismissa, IL-17 rajoittaa HIF-1a:n ilmentymistä TB-granuloomien kehittymisen estämiseksi, ja TT-analyysi paljasti, että yhdistetty tuberkuloosi pahentaa keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla. . Yllä olevat todisteet viittaavat siihen, että tuberkuloosilla on tärkeä rooli keuhkolaajentuman muodostumisessa COPD:ssä. Tässä projektissa tarkkailemme ja seuraamme keuhkojen toiminnan ja TT:n muutoksia potilailla, joilla on tupakointi yhdistettynä keuhkotuberkuloosiin sekä Th1-solujen, Th17-solujen, makrofagien ja neutrofiilien suhdetta sekä TNF-α:n, IFN-eritystä. y ja IL-17 keuhkoveressä ja alveolaarisessa huuhtelunesteessä.