COPD Co-infectie met tuberculose op Th17-celdifferentiatie

Chronische obstructieve longziekte (COPD) en tuberculose zijn wereldwijd belangrijke gezondheidsproblemen, en verworven en verworven immuniteit spelen een belangrijke rol bij COPD en tuberculose, en er is een interactie tussen COPD en tuberculose, maar het exacte mechanisme is niet duidelijk. Reeds bestaande tbc-infectie is een onafhankelijke risicofactor voor COPD en kan de longfunctie verergeren en ziekenhuisopname en mortaliteit bij COPD-patiënten verhogen. Bij COPD-patiënten zijn Th1- en Th17-cellen betrokken bij de ontwikkeling van COPD en emfyseem door activering van macrofagen en rekrutering van neutrofielen, terwijl matrixmetalloproteïnasen (MMP's) van macrofaag- en neutrofieloorsprong betrokken zijn bij de vorming van tuberculoseholten en cytokines zoals TNF-α, IFN-γ, IL-17 zijn betrokken bij het mechanisme van hun vernietiging, IL-17 beperkt de expressie van HIF-1α om de ontwikkeling van tbc-granulomen te remmen, en CT-analyse onthulde dat gecombineerde tbc emfyseem verergert bij COPD-patiënten . Het bovenstaande bewijs suggereert dat tuberculose een belangrijke rol speelt bij de vorming van emfyseem bij COPD. In dit project zullen we de veranderingen van de longfunctie en CT bij patiënten met roken gecombineerd met longtuberculose observeren en opvolgen, en de verhouding van Th1-cellen, Th17-cellen, macrofagen en neutrofielen en de secretie van TNF-α, IFN- γ en IL-17 in longbloed en alveolaire lavagevloeistof.