原発性開放隅角緑内障の治療における GlaucoT 緑内障治療用メガネ (GlaucoT)

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神経変性疾患である緑内障は、網膜神経節細胞とその軸索の死によって特徴付けられます。 この損傷は、脳の視覚中枢までのすべての視覚経路に影響を与えます。

眼圧の上昇は、緑内障の最も重要な修正可能な危険因子と考えられていますが、その病因と進行には多くの要因が関与しています。

さまざまな種類の緑内障に対して、さまざまな分類が提案されています。 したがって、緑内障;

• 虹彩角膜の角度に応じて開いた角度または閉じた角度、
• 眼圧の上昇を引き起こす可能性のある病因の存在に応じて、一次または二次、
• 緑内障は発症年齢によって、先天性緑内障、小児緑内障、成人緑内障に分類されます。

一般に、POAG は最も一般的なタイプの緑内障であり、症例の 60 ～ 70% を占めています。 これに続発性緑内障 (30%)、原発性閉塞隅角緑内障 (12%)、先天性緑内障 (3%) が続きます。

単純な慢性緑内障としても知られる POAG は、眼圧の上昇、視神経頭のカッピング、および視野の喪失を伴う疾患です。

POAG は、潜行性に発症する進行性の両側性前視神経障害です。 緑内障を他のタイプの緑内障と区別する特徴の 1 つは、虹彩角の開いた外観です。

最も一般的なタイプの緑内障は POAG であり、その発生率は欧米諸国では 40 歳以上で 0.5 ～ 6.6% です。 POAG の発生率は年齢とともに増加します。

POAG は、高眼圧 (≥21 mmHg)、緑内障視神経乳頭、網膜神経節細胞および網膜神経線維層 (RNFL) の損傷、および開放隅角を特徴とする進行性の神経変性視神経症です。

POAG は両側性であり、通常は非対称に発症します。 生理が終わるまでは、通常は何の症状もありません。

POAG は最も一般的な開放隅角緑内障であり、予防可能な失明の主な原因の 1 つです。 POAG は初期段階では無症候性であるため、通常、不可逆的な視覚障害が発生した後に診断が下されます。 早期の診断と適切な治療により、重大な視力障害が発生する前に病気を発見することができます。

開いた虹彩角膜角、21 mm Hg を超える IOP、および視神経乳頭の垂直方向の拡大は、POAG の臨床所見です。

緑内障の損傷の結果として、重度の視野および視力の損失が発生する。

病気の進行の最大の危険因子は眼圧が高いことですが、他の要因も関与していることが知られており、正常な圧力下でも緑内障を発症する可能性があります。 したがって、眼圧を下げるだけでは視神経の損傷を止めることができない患者もいます。

人口の高齢化に伴い、POAG の発生率は増加しています。 2013 年には世界中で約 4,400 万件の POAG が発生していましたが、この数は 2020 年には約 5,300 万件に増加すると推定されています。

民族の違いは非常に一般的であり、白人やアジア人よりも黒人の方が一般的です. 最も一般的な黒人の有病率は、60 歳で 5.2%、80 歳で 12.2% であることがわかりました。 その発生率は年齢とともに増加します。 いくつかの研究では、男性と女性で同様の割合で観察されましたが、いくつかの研究では、男性でわずかに多く観察されました.

家族歴は POAG の危険因子です。 この結果は、遺伝伝達の重要性を明らかにしています。

高眼圧、家族歴、人種、高齢、近視などの多くの危険因子が特定されていますが、緑内障性視神経症の主な原因は不明です。 体液 (HA) は、毛様体の非色素上皮細胞によって生成され、大部分は毛細管近傍小柱網およびシュレム管 (従来型) を介して虹彩角膜に排泄され、ブドウ膜強膜経路によってより少ない程度で排泄され、静脈循環に入ります。 POAG「むしろ、小管近傍の小柱網とシュレム管の内壁のレベルで、従来の流出に対する抵抗があることが知られています。 緑内障の眼では、小柱網のコラーゲン構造、小柱網と傍小管結合組織の間の空間の組織学的変化、および内皮細胞機能の変化が検出された。 これらの組織学的変化に加えて、シュレム管の崩壊は、流出に対する抵抗の増加に寄与すると考えられています。 これらに加えて、流出抵抗を増加させるさまざまな理論が提案されています。 これらの理論は次のようにリストできます。

• 蓄積された物質による線維柱帯の閉塞、
• 小柱内皮細胞の喪失、
• シュレム管内壁内皮の小柱網孔密度の減少、巨大空胞の喪失、
• 正常な食作用の喪失、
• IOP 'IDに関する神経学的フィードバックメカニズムの障害。 さらに、酸化ストレスの増加、興奮毒性、篩状板構造の硬化、血管調節障害および虚血、ミトコンドリア機能不全、機械的ストレスによる軸索質の流れの中断の結果としての神経栄養因子の減少、自己免疫、低脳脊髄液などの複雑なメカニズム(CSF) 圧力も病因に関与しています。

治療の目的は、患者の生活の質を損なうことなく視覚機能を維持することです。 治療計画を立てる際には、緑内障の病期、進行する圧力レベル、および患者の期待余命を考慮する必要があります。

平均余命と病期は、治療法を選択する際の重要な基準です。 軽度の緑内障損傷の若い患者は、中等度の緑内障損傷の 80 歳の患者よりも積極的に治療する必要があります。

現在、介入できる唯一の要因は眼圧であるため、すべての治療法は眼圧を下げることを目的としています。 世界中で受け入れられている治療プロトコルに従って、眼圧は主に薬物治療によって制御されようとしています。 内科的治療が不十分な場合は、レーザー線維柱帯形成術またはフィルター手術が適用されます。

今日、緑内障の治療は点眼薬から始まり、通常は単剤療法（単一分子療法）です。 開始した薬で十分な眼圧低下が得られない場合は、同じグループの別の薬に切り替えます。 それでも目標圧力に達しない場合は、併用療法が開始されます。 併用療法では、異なる機序で眼圧を低下させる薬剤を併用する必要があります。 使いやすさのために、固定された組み合わせが好まれます。

PAAG 'の治療に使用される薬物：

• 副交感神経刺激薬（コリン作動薬）、
• 交感神経刺激薬、
• ベータブロッカー、
• 高浸透圧薬、
• カルシウムチャネルブロッカー、
• プロスタグランジン類似体、
• 炭酸脱水酵素阻害剤、
• Rhoキナーゼ阻害剤。 患者の半数以上は、長期治療で進行性の視野欠損に苦しんでいます。 しかし、治療が不十分な患者の年間視野損失率は 32% ですが、IOP が適切に管理されている患者ではこの率は低くなります。

これらの方法は、一般的に眼圧を下げることを目的としています。 しかし、現在クリニックで使用されている方法では、緑内障および緑内障関連の神経変性を完全に治療することはできません。 残念なことに、適切な圧力制御にもかかわらず、多くの患者は不可逆的な視力喪失を経験し続けています。 現在の治療アプローチは、眼圧に依存しない治療と神経保護に焦点を当てています。

この研究では、さまざまな疾患で使用されるいくつかの方法に基づいて緑内障の治療における有効性が調査されたフリッカー光療法が、緑内障で初めて説明されています。

緑内障に似た別の神経変性疾患であるアルツハイマー病では、その病態生理学は、脳と網膜の微小循環障害とミクログリアの病理学的慢性活性化を特徴とし、細胞外マトリックスと慢性炎症に代謝産物が蓄積し、神経変性と軸索喪失が続きます。 このテーマに関する多くの研究があります。

緑内障の神経変性特性を調査する研究により、アルツハイマー病と緑内障の病態生理学に類似性が見出されました。

40 Hz の光のちらつき アルツハイマー病のニット皮質に対するプラスの効果も研究で示されています。 40 Hz フリッカー光は、ミクログリアの食細胞活性化効果と網膜血流の両方を増加させることにより、アミロイドと代謝産物の蓄積を減少させることで神経変性を減少させることにより、緑内障と緑内障による網膜神経節細胞の損失を減少させることを目的としています。

この研究では、POAG 患者に 40 Hz のフリッカー光療法を 1 日 1 時間適用することにより、緑内障損傷の進行を軽減する効果を調査することが計画されました。 視野検査、光コヒーレンストモグラフィーによる網膜神経線維層（RNFL）および神経節細胞複合体（GCC）層の厚さの測定を使用して、治療の有効性を調査する予定です。