Okulary do leczenia jaskry GlaucoT w leczeniu jaskry pierwotnej otwartego kąta (GlaucoT)

Tło:

Jaskra, choroba neurodegeneracyjna, charakteryzuje się śmiercią komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów. To uszkodzenie wpływa na wszystkie ścieżki wzrokowe aż do ośrodka wzrokowego w mózgu.

Chociaż podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe jest uważane za najważniejszy modyfikowalny czynnik ryzyka jaskry, wiele czynników odgrywa rolę w jej patogenezie i progresji.

Zaproponowano różne klasyfikacje różnych typów jaskry. W związku z tym jaskra;

• Kąt otwarty lub kąt zamknięty w zależności od kąta tęczówkowo-rogówkowego,
• pierwotne lub wtórne, w zależności od obecności czynników etiologicznych, które mogą powodować wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego,
• W zależności od wieku zachorowania na jaskrę można ją podzielić na jaskrę wrodzoną, dziecięcą lub dorosłą.

Ogólnie rzecz biorąc, POAG jest najczęstszym rodzajem jaskry, stanowiąc 60-70% przypadków. Kolejne miejsca zajmują jaskra wtórna (30%), jaskra pierwotna z zamkniętym kątem przesączania (12%) i jaskra wrodzona (3%).

POAG, znana również jako prosta przewlekła jaskra, jest chorobą przebiegającą z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, bańkami na głowie nerwu wzrokowego i utratą pola widzenia.

POAG to podstępna, postępująca, obustronna przednia neuropatia nerwu wzrokowego. Jedną z cech odróżniających jaskrę od innych rodzajów jaskry jest otwarty wygląd kąta tęczówkowo-rogówkowego.

Najczęstszym typem jaskry jest JPOG, a częstość jej występowania w krajach zachodnich wynosi 0,5-6,6% powyżej 40 roku życia. Częstość występowania POAG wzrasta wraz z wiekiem.

POAG to postępująca neurodegeneracyjna neuropatia nerwu wzrokowego charakteryzująca się wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym (≥21 mmHg), jaskrą tarczy nerwu wzrokowego, uszkodzeniem komórek zwojowych siatkówki i warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) oraz otwartym kątem tęczówkowo-rogówkowym.

POAG jest obustronna i zwykle ma asymetryczny początek. Do ostatniej miesiączki zwykle nie daje żadnych objawów.

POAG jest najczęstszym typem jaskry z otwartym kątem przesączania i jest jedną z głównych przyczyn możliwej do uniknięcia ślepoty. Ponieważ POAG we wczesnych stadiach przebiega bezobjawowo, diagnozę stawia się zazwyczaj po wystąpieniu nieodwracalnych uszkodzeń wzroku. Dzięki wczesnej diagnozie i odpowiedniemu leczeniu choroba może zostać złapana, zanim dojdzie do znacznej utraty wzroku.

Otwarty kąt tęczówkowo-rogówkowy, IOP powyżej 21 mm Hg i pionowe powiększenie baniek tarczy nerwu wzrokowego są objawami klinicznymi POAG.

W wyniku uszkodzenia jaskrowego dochodzi do znacznego ubytku pola widzenia i ostrości wzroku.

Chociaż największym czynnikiem ryzyka progresji choroby jest wysokie IOP, wiadomo, że inne czynniki również odgrywają rolę, a jaskra może rozwinąć się nawet pod normalnym ciśnieniem. Dlatego samo obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego nie może zatrzymać uszkodzenia nerwu wzrokowego u niektórych pacjentów.

Częstość występowania POAG wzrasta wraz ze starzeniem się społeczeństwa. Podczas gdy w 2013 roku na całym świecie było około 44 milionów przypadków POAG, oszacowano, że liczba ta wzrośnie do około 53 milionów w 2020 roku.

Różnice etniczne są bardzo powszechne i częściej występują u rasy czarnej niż u rasy białej i rasy azjatyckiej. Częstość występowania w rasie czarnej, gdzie występuje najczęściej, wynosiła 5,2% w wieku 60 lat i 12,2% w wieku 80 lat. Częstość jej występowania wzrasta wraz z wiekiem. W niektórych badaniach obserwowano go w podobnym tempie u mężczyzn i kobiet, podczas gdy w niektórych badaniach obserwowano go nieco częściej u mężczyzn.

Wywiad rodzinny jest czynnikiem ryzyka POAG. Wynik ten ujawnia znaczenie transmisji genetycznej.

Chociaż zidentyfikowano wiele czynników ryzyka, takich jak wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe, wywiad rodzinny, rasa, zaawansowany wiek i krótkowzroczność, główna przyczyna jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego jest nieznana. Humor wodny (HA), wytwarzany przez niepigmentowane komórki nabłonka ciała rzęskowego, jest wydalany głównie przez tęczówkowo-rogówkową sieć beleczkową i kanał Schlemma (konwencjonalny) oraz w mniejszym stopniu drogą naczyniówkowo-twardówkową i wchodzi do krążenia żylnego. POAG „Wiadomo raczej, że istnieje opór wobec konwencjonalnego odpływu na poziomie przykanalikowej siateczki beleczkowej i wewnętrznej ściany kanału Schlemma. W oczach z jaskrą wykryto zmiany histologiczne w strukturze kolagenu siateczki beleczkowej, przestrzeniach między siateczką beleczkową a tkanką łączną przykanałową oraz zmiany funkcji komórek śródbłonka. Uważa się, że oprócz tych zmian histologicznych zapadnięcie się kanału Schlemma przyczynia się do wzrostu oporu na odpływ. Wraz z nimi zaproponowano różne teorie, które zwiększają opór odpływu. Teorie te można wymienić w następujący sposób:

• okluzja siateczki beleczkowej przez nagromadzone substancje,
• Utrata beleczkowatych komórek śródbłonka,
• Zmniejszona gęstość porów siatki beleczkowej w śródbłonku wewnętrznej ściany kanału Schlemma, utrata olbrzymich wakuoli,
• Utrata normalnej aktywności fagocytarnej,
• IOP „Zaburzenia neurologicznego mechanizmu sprzężenia zwrotnego, który dotyczy id. Ponadto złożone mechanizmy, takie jak zwiększony stres oksydacyjny, ekscytotoksyczność, stwardnienie struktury blaszki cribrosa, zaburzenie regulacji i niedokrwienie naczyń, dysfunkcja mitochondriów, spadek czynników neurotroficznych w wyniku mechanicznego zakłócenia przepływu aksoplazmatycznego wywołanego stresem, autoimmunizacja, niski poziom płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) również odgrywają rolę w etiopatogenezie.

Celem leczenia jest zachowanie funkcji wzrokowych bez pogorszenia jakości życia pacjenta. Planując leczenie, należy wziąć pod uwagę stopień zaawansowania jaskry, poziom ciśnienia, przy którym się rozwija, oraz przewidywaną długość życia pacjenta.

Przewidywana długość życia i stopień zaawansowania choroby są ważnymi kryteriami przy wyborze leczenia. Młody pacjent z łagodnym uszkodzeniem jaskrowym powinien być leczony bardziej agresywnie niż 80-letni pacjent z umiarkowanym uszkodzeniem jaskrowym.

Obecnie wszystkie metody leczenia mają na celu obniżenie IOP, ponieważ IOP jest jedynym czynnikiem, który można interweniować. Zgodnie z protokołem leczenia przyjętym na całym świecie, IOP próbuje się kontrolować przede wszystkim za pomocą leczenia. W przypadkach, gdy leczenie zachowawcze jest niewystarczające, stosuje się trabekuloplastykę laserową lub chirurgię filtrów.

Obecnie leczenie farmakologiczne jaskry rozpoczyna się od kropli do oczu i zazwyczaj monoterapii (terapia jednocząsteczkowa). Jeśli przy włączonym leku nie uzyska się odpowiedniej redukcji IOP, zmienia się go na inny lek z tej samej grupy. Jeśli ciśnienie docelowe nadal nie zostanie osiągnięte, rozpoczyna się terapia skojarzona. W terapii skojarzonej należy łączyć leki obniżające IOP poprzez różne mechanizmy. Stałe kombinacje są preferowane ze względu na łatwość użycia.

PAAG „Leki stosowane w leczeniu:

• Leki parasympatykomimetyczne (leki cholinergiczne),
• leki sympatykomimetyczne,
• beta-blokery,
• Leki hiperosmotyczne,
• blokery kanału wapniowego,
• analogi prostaglandyn,
• Inhibitory anhydrazy węglanowej,
• Inhibitory kinazy Rho. Ponad połowa pacjentów cierpi na postępującą utratę pola widzenia podczas długotrwałego leczenia. Jednakże, podczas gdy roczna stopa utraty pola widzenia wynosi 32% u pacjentów niewłaściwie leczonych, odsetek ten jest niższy u pacjentów z dobrze kontrolowanym IOP.

Metody te mają zwykle na celu obniżenie IOP. Jednak żadna metoda stosowana obecnie w klinice nie jest w stanie w pełni wyleczyć jaskry i związanych z nią neurodegeneracji. Niestety, pomimo odpowiedniej kontroli ciśnienia u wielu pacjentów nadal dochodzi do nieodwracalnej utraty wzroku. Obecne podejście do leczenia koncentruje się na leczeniu niezależnym od IOP i neuroprotekcji.

W niniejszej pracy po raz pierwszy opisano w jaskrze terapię migotaniem światła, której skuteczność badano w leczeniu jaskry na podstawie niektórych metod stosowanych w różnych jednostkach chorobowych.

W chorobie Alzheimera, innej neurodegeneracyjnej chorobie, podobnej do jaskry, jej patofizjologia charakteryzuje się upośledzonym mikrokrążeniem w mózgu i siatkówce oraz patologiczną przewlekłą aktywacją mikrogleju, co skutkuje akumulacją metabolitów w macierzy pozakomórkowej i przewlekłym stanem zapalnym, po którym następuje neurodegeneracja i utrata aksonów. Istnieje wiele opracowań na ten temat.

Badania dotyczące neurodegeneracyjnych właściwości jaskry wykazały podobieństwa w patofizjologii choroby Alzheimera i jaskry.

Migotanie światła o częstotliwości 40 Hz Choroba Alzheimera wykazała również w badaniach pozytywny wpływ na zszytą korę mózgową. Migotanie światła o częstotliwości 40 Hz ma na celu zmniejszenie jaskry i utraty komórek zwojowych siatkówki z powodu jaskry poprzez zmniejszenie neurodegeneracji poprzez zmniejszenie akumulacji amyloidu i metabolitów poprzez zwiększenie zarówno efektu aktywacji fagocytarnej mikrogleju, jak i przepływu krwi w siatkówce.

W tym badaniu planowano zbadać efekt zmniejszenia progresji uszkodzenia jaskrowego poprzez zastosowanie terapii światłem migoczącym 40 Hz przez 1 godzinę dziennie u pacjentów z POAG. Do oceny skuteczności leczenia planuje się wykorzystanie badania pola widzenia, pomiarów grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) i kompleksu komórek zwojowych (GCC) w optycznej koherentnej tomografii.