Lunettes de traitement du glaucome GlaucoT dans le traitement du glaucome primaire à angle ouvert (GlaucoT)

Fond:

Le glaucome, maladie neurodégénérative, se caractérise par la mort des cellules ganglionnaires rétiniennes et de leurs axones. Ces dommages affectent toutes les voies visuelles jusqu'au centre visuel dans le cerveau.

Bien que l'augmentation de la pression intraoculaire soit considérée comme le facteur de risque modifiable le plus important dans le glaucome, de nombreux facteurs jouent un rôle dans sa pathogenèse et sa progression.

Différentes classifications ont été proposées pour différents types de glaucome. En conséquence, glaucome;

• Angle ouvert ou angle fermé selon l'angle irido-cornéen,
• Primaire ou secondaire, selon la présence de facteurs étiologiques pouvant entraîner une augmentation de la pression intraoculaire,
• Selon l'âge d'apparition du glaucome, celui-ci peut être classé en glaucome congénital, infantile ou adulte.

En général, le GPAO est le type de glaucome le plus courant, représentant 60 à 70 % des cas. Viennent ensuite les glaucomes secondaires (30 %), les glaucomes primaires à angle fermé (12 %) et les glaucomes congénitaux (3 %).

Le GPAO, également connu sous le nom de glaucome chronique simple, est une maladie caractérisée par une pression intraoculaire élevée, des ventouses au niveau de la tête du nerf optique et une perte du champ visuel.

Le GPAO est une neuropathie optique antérieure bilatérale, progressive et d'apparition insidieuse. L'une des caractéristiques qui le distingue des autres types de glaucome est l'aspect ouvert de l'angle irido-cornéen.

Le type de glaucome le plus courant est le GPAO, et son incidence est de 0,5 à 6,6 % chez les plus de 40 ans dans les pays occidentaux. L'incidence du GPAO augmente avec l'âge.

Le GPAO est une neuropathie optique neurodégénérative progressive caractérisée par une PIO élevée (≥21 mmHg), une papille glaucomateuse, des lésions des cellules ganglionnaires rétiniennes et de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) et un angle iridocornéen ouvert.

Le GPAO est bilatéral et a généralement un début asymétrique. Jusqu'à la dernière période, il ne donne généralement aucun symptôme.

Le GPAO est le type le plus courant de glaucome à angle ouvert et l'une des principales causes de cécité évitable. Étant donné que le GPAO est asymptomatique dans les premiers stades, le diagnostic est généralement posé après la survenue de lésions visuelles irréversibles. Avec un diagnostic précoce et un traitement approprié, la maladie peut être détectée avant qu'une perte de vision significative ne se développe.

Un angle irido-cornéen ouvert, une PIO supérieure à 21 mm Hg et un élargissement vertical de la cupule du disque optique sont des signes cliniques du GPAO.

À la suite des lésions glaucomateuses, de graves pertes de champ visuel et d'acuité visuelle se développent.

Bien que le plus grand facteur de risque de progression de la maladie soit une PIO élevée, on sait que d'autres facteurs jouent également un rôle et que le glaucome peut se développer même sous une pression normale. Par conséquent, la seule diminution de la pression intraoculaire ne peut pas arrêter les lésions du nerf optique chez certains patients.

L'incidence du GPAO augmente avec le vieillissement de la population. Alors qu'il y avait environ 44 millions de cas de GPAO dans le monde en 2013, on a estimé que ce nombre passerait à environ 53 millions en 2020.

Les différences ethniques sont très courantes, et elles sont plus fréquentes dans la race noire que dans la race blanche et la race asiatique. La prévalence dans la race noire, où elle est la plus fréquente, était de 5,2 % à l'âge de 60 ans et de 12,2 % à l'âge de 80 ans. Son incidence augmente avec l'âge. Dans certaines études, il a été observé à des taux similaires chez les hommes et les femmes, tandis que dans certaines études, il a été observé légèrement plus chez les hommes.

Les antécédents familiaux sont un facteur de risque du GPAO. Ce résultat révèle l'importance de la transmission génétique.

Bien que de nombreux facteurs de risque tels qu'une PIO élevée, les antécédents familiaux, la race, l'âge avancé et la myopie aient été identifiés, la cause principale de la neuropathie optique glaucomateuse est inconnue. L'humeur aqueuse (HA), produite par les cellules épithéliales non pigmentées du corps ciliaire, est excrétée majoritairement iridocornéenne via le réseau trabéculaire juxtacanaliculaire et le canal de Schlemm (classique), et dans une moindre mesure par la voie uvéosclérale et pénètre dans la circulation veineuse. GPAO « On sait plutôt qu'il existe une résistance à l'écoulement conventionnel au niveau du trabéculum juxtacanaliculaire et de la paroi interne du canal de Schlemm. Dans les yeux atteints de glaucome, des modifications histologiques de la structure du collagène du réseau trabéculaire, des espaces entre le réseau trabéculaire et du tissu conjonctif juxtacanaliculaire, ainsi que des modifications des fonctions des cellules endothéliales ont été détectées. En plus de ces changements histologiques, on pense que l'effondrement du canal de Schlemm contribue à l'augmentation de la résistance à l'écoulement. Parallèlement à cela, différentes théories ont été proposées pour augmenter la résistance à l'écoulement. Ces théories peuvent être listées comme suit :

• Occlusion du réseau trabéculaire par accumulation de substances,
• Perte de cellules endothéliales trabéculaires,
• Diminution de la densité des pores du maillage trabéculaire dans l'endothélium de la paroi interne du canal de Schlemm, perte de vacuoles géantes,
• Perte de l'activité phagocytaire normale,
• IOP 'Perturbations du mécanisme de rétroaction neurologique qui concerne le ça. En outre, des mécanismes complexes tels que l'augmentation du stress oxydatif, l'excitotoxicité, le durcissement de la structure de la lamina cribrosa, le trouble de la régulation vasculaire et l'ischémie, le dysfonctionnement mitochondrial, la diminution des facteurs neurotrophiques à la suite d'une perturbation du flux axoplasmique induite par le stress mécanique, l'auto-immunité, le liquide céphalo-rachidien faible (LCR) jouent également un rôle dans l'étiopathogenèse.

Le but du traitement est de préserver les fonctions visuelles sans altérer la qualité de vie du patient. Lors de l'élaboration d'un plan de traitement, le stade du glaucome, le niveau de pression auquel il progresse et l'espérance de vie prévue du patient doivent être pris en compte.

L'espérance de vie et le stade de la maladie sont des critères importants dans le choix du traitement. Un jeune patient présentant une lésion glaucomateuse légère doit être traité de manière plus agressive qu'un patient de 80 ans présentant une lésion glaucomateuse modérée.

Actuellement, toutes les modalités de traitement visent à abaisser la PIO, car la PIO est le seul facteur sur lequel on peut intervenir. Selon le protocole de traitement accepté partout dans le monde, on essaie de contrôler la PIO principalement avec un traitement médical. Dans les cas où le traitement médical est insuffisant, une trabéculoplastie au laser ou une chirurgie filtrante est appliquée.

Aujourd'hui, le traitement médical du glaucome commence par des gouttes ophtalmiques et généralement une monothérapie (thérapie à molécule unique). Si une réduction adéquate de la PIO n'est pas obtenue avec le médicament démarré, il est remplacé par un autre médicament du même groupe. Si la pression cible n'est toujours pas atteinte, la thérapie combinée est démarrée. En thérapie combinée, les médicaments qui abaissent la PIO par différents mécanismes doivent être combinés. Les combinaisons fixes sont préférées pour la facilité d'utilisation.

PAAG' Médicaments utilisés dans le traitement de :

• Médicaments parasympathomimétiques (médicaments cholinergiques),
• Médicaments sympathomimétiques,
• Bêta-bloquants,
• Médicaments hyperosmotiques,
• Bloqueurs de canaux calciques,
• Analogues de prostaglandines,
• Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique,
• Inhibiteurs de Rho kinases. Plus de la moitié des patients souffrent d'une perte progressive du champ visuel lors d'un traitement médical de longue durée. Cependant, alors que le taux annuel de perte du champ visuel est de 32 % chez les patients insuffisamment traités, ce taux est plus faible chez les patients dont la PIO est bien contrôlée.

Ces méthodes visent généralement à abaisser la PIO. Cependant, aucune méthode actuellement utilisée en clinique ne peut traiter complètement le glaucome et la neurodégénérescence liée au glaucome. Malheureusement, malgré un contrôle adéquat de la pression, de nombreux patients continuent de subir une perte de vision irréversible. L'approche thérapeutique actuelle se concentre sur les traitements indépendants de la PIO et la neuroprotection.

Dans cette étude, la thérapie par la lumière scintillante, dont l'efficacité a été étudiée dans le traitement du glaucome sur la base de certaines méthodes utilisées dans différentes maladies, est décrite pour la première fois dans le glaucome.

Dans la maladie d'Alzheimer, une autre maladie neurodégénérative, similaire au glaucome, sa physiopathologie est caractérisée par une altération de la microcirculation dans le cerveau et la rétine et une activation chronique pathologique de la microglie, entraînant une accumulation de métabolites dans la matrice extracellulaire et une inflammation chronique, suivie d'une neurodégénérescence et d'une perte d'axones. Il existe de nombreuses études sur ce sujet.

Des études portant sur les propriétés neurodégénératives du glaucome ont trouvé des similitudes dans la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer et du glaucome.

40 Hz scintillement de la lumière Alzheimer les effets positifs sur le cortex tricoté ont également été démontrés dans des études. La lumière scintillante à 40 Hz vise à réduire le glaucome et la perte de cellules ganglionnaires rétiniennes dues au glaucome, en réduisant la neurodégénérescence en diminuant l'accumulation d'amyloïde et de métabolite en augmentant à la fois l'effet d'activation phagocytaire microgliale et le flux sanguin rétinien.

Dans cette étude, il était prévu d'étudier l'effet de la réduction de la progression des lésions glaucomateuses en appliquant une luminothérapie à scintillement de 40 Hz pendant 1 heure par jour aux patients atteints de GPAO. Il est prévu d'utiliser un test de champ visuel, des mesures de l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) et du complexe de cellules ganglionnaires (GCC) en tomographie par cohérence optique pour étudier l'efficacité du traitement.