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원발성 개방각 녹내장 치료에서 GlaucoT 녹내장 치료 안경 (GlaucoT)

2024년 11월 14일 업데이트: Glaucot Teknoloji Anonim Sirketi

원발성 개방각 녹내장(GlaucoT) 치료에서 GlaucoT 녹내장 치료 안경의 임상적 단기 효능을 평가하기 위한 파일럿 연구

녹내장은 시각 기능 상실과 함께 신경절 세포 및 축삭의 변성을 특징으로 하는 만성 진행성 시신경병증입니다.

세계에서 예방 가능한 실명의 두 번째 원인인 녹내장은 전 세계적으로 거의 6천만 명에게 영향을 미치는 것으로 추정됩니다.

가장 흔한 유형의 녹내장은 원발성 개방각 녹내장(POAG)입니다. POAG는 시신경 유두와 망막 신경 섬유에 특징적인 형태학적 변화를 보이는 만성 진행성 시신경병증입니다.

POAG, 진행성 망막 신경절 세포 사멸 및 시야 손실은 이러한 변화와 관련이 있습니다.

POAG의 위험 인자는 나이, 인종, 높은 안압(IOP), 녹내장 가족력, 얇은 중앙 각막 두께(CCT), 고도 근시입니다. IOP는 우리가 통제할 수 있는 유일한 수정 가능한 위험 요소입니다. 이러한 이유로 POAG 치료의 우선 순위는 항상 IOP를 낮추는 것이 었습니다. 녹내장에서 중요한 점은 손상된 신경절 세포층을 보존하여 시각 기능을 유지하는 것입니다. 임상 검사 외에도 기능을 측정하는 시야 측정, 해부학적 변화를 측정하는 광간섭단층촬영(OCT) 두께 측정, 시신경유두 매개변수는 진단과 치료 효능 평가 모두에서 가장 신뢰할 수 있는 방법입니다.

시야 및 OCT 측정 결과에 따라 개발된 GlaucoT 녹내장 치료용 안경이 녹내장 손상을 어느 정도까지 멈출 수 있는지를 판단하고자 합니다.

본 연구에서는 기존 알츠하이머 치료에서 그 효과가 검증되어 임상적으로 유의미한 결과를 보이는 깜박임 광선치료의 효과와 안전성을 시력을 정지시키기 위해 개발된 GlaucoT 녹내장 치료용 안경으로 측정하는 것을 목적으로 한다. 최전선에서 저렴한 비용으로 환자의 편안함과 필드 손실.

연구 개요

상세 설명

배경:

신경퇴행성 질환인 녹내장은 망막 신경절 세포와 그 축삭의 사멸을 특징으로 합니다. 이 손상은 뇌의 시각 중심까지의 모든 시각 경로에 영향을 미칩니다.

증가된 안압이 녹내장에서 가장 중요한 수정 가능한 위험 인자로 간주되지만 많은 인자가 병인 및 진행에 역할을 합니다.

다양한 유형의 녹내장에 대해 서로 다른 분류가 제안되었습니다. 따라서 녹내장;

  • 홍채 각막 각도에 따라 열린 각도 또는 닫힌 각도,
  • 안압 상승을 유발할 수 있는 병인학적 요인의 존재에 따라 1차 또는 2차,
  • 녹내장은 발병연령에 따라 선천성녹내장, 소아녹내장, 성인녹내장으로 나눌 수 있습니다.

일반적으로 POAG는 녹내장의 60~70%를 차지하는 가장 흔한 유형의 녹내장입니다. 이차 녹내장(30%), 일차 폐쇄각 녹내장(12%) 및 선천성 녹내장(3%)이 그 뒤를 이었습니다.

단순 만성 녹내장으로도 알려진 POAG는 안압 상승, 시신경 유두 부항, 시야 상실을 동반하는 질환입니다.

POAG는 교활한 발병, 진행성, 양측 전방 시신경병증입니다. 다른 유형의 녹내장과 구별되는 특징 중 하나는 홍채각막각이 열린 모양입니다.

녹내장의 가장 흔한 유형은 POAG이며, 발생률은 서구 국가에서 40세 이상에서 0.5-6.6%이다. POAG의 발병률은 나이가 들면서 증가합니다.

POAG는 높은 IOP(≥21 mmHg), 녹내장성 시신경 유두, 망막 신경절 세포 및 망막 신경 섬유층(RNFL) 손상, 열린 홍채각막각을 특징으로 하는 진행성 신경퇴행성 시신경병증입니다.

POAG는 양측성이며 일반적으로 비대칭적으로 시작됩니다. 마지막 기간까지는 일반적으로 증상이 나타나지 않습니다.

POAG는 개방각 녹내장의 가장 흔한 유형이며 예방 가능한 실명의 주요 원인 중 하나입니다. POAG는 초기에는 증상이 없기 때문에 일반적으로 비가역적인 시각 손상이 발생한 후에 진단이 내려집니다. 조기 진단과 적절한 치료를 통해 심각한 시력 상실이 발생하기 전에 질병을 잡을 수 있습니다.

개방 홍채각막각, 21mmHg 이상의 IOP, 시신경 부항의 수직 확장은 POAG의 임상 소견입니다.

녹내장 손상의 결과로 심각한 시야 및 시력 손실이 발생합니다.

질환 진행의 가장 큰 위험인자는 높은 안압이지만 다른 요인들도 작용하는 것으로 알려져 있으며 정상안압에서도 녹내장이 발생할 수 있다. 따라서 안압을 낮추는 것만으로는 일부 환자에서 시신경 손상을 멈출 수 없습니다.

POAG의 발병률은 인구 고령화와 함께 증가하고 있습니다. 2013년 전 세계적으로 약 4,400만 건의 POAG 사례가 있었지만 2020년에는 이 수가 약 5,300만 건으로 증가할 것으로 추정됩니다.

인종적 차이는 매우 흔하며 백인과 아시아인보다 흑인에서 더 흔합니다. 가장 흔한 흑인의 유병률은 60세에 5.2%, 80세에 12.2%로 나타났다. 그 발생률은 나이가 들면서 증가합니다. 일부 연구에서는 남성과 여성에서 비슷한 비율로 관찰되었으며 일부 연구에서는 남성에서 약간 더 많이 관찰되었습니다.

가족력은 POAG의 위험 요소입니다. 이 결과는 유전적 전달의 중요성을 보여줍니다.

높은 안압, 가족력, 인종, 고령, 근시 등 많은 위험인자가 확인되었지만 녹내장성 시신경병증의 주요 원인은 알려져 있지 않습니다. 모양체의 비색소 상피 세포에 의해 생성되는 수액(HA)은 대부분 홍채소주관접 섬유주 네트워크 및 쉴렘관(통상적)을 통해 홍채각막으로 배설되며, 정도는 덜하지만 포도막공막 경로를 통해 정맥 순환으로 들어갑니다. POAG '오히려, juxtacanalicular trabecular meshwork와 Schlemm's canal의 내벽 수준에서 기존 유출에 대한 저항이 있는 것으로 알려져 있습니다. 녹내장을 동반한 눈에서는 섬유주(trabecular meshwork)의 콜라겐 구조, 섬유주(trabecular meshwork)와 소관근접(juxtacanalicular) 결합조직 사이의 공간, 내피세포 기능의 변화 등 조직학적 변화가 관찰되었다. 이러한 조직학적 변화 외에도 Schlemm's canal의 허탈은 유출에 대한 저항의 증가에 기여하는 것으로 생각됩니다. 이와 함께 유출 저항을 증가시키는 다른 이론이 제안되었습니다. 이러한 이론은 다음과 같이 나열할 수 있습니다.

  • 축적된 물질에 의한 섬유주의 폐색,
  • 섬유주 내피 세포의 손실,
  • Schlemm 운하 내벽 내피의 섬유주 메쉬 기공 밀도 감소, 거대한 액포의 손실,
  • 정상적인 식세포 활동의 상실,
  • IOP 'id와 관련된 신경학적 피드백 메커니즘의 교란. 또한, 산화 스트레스 증가, 흥분 독성, 라미나 크리브로사 구조의 경화, 혈관 조절 장애 및 허혈, 미토콘드리아 기능 장애, 기계적 스트레스 유발 축삭형질 흐름 중단으로 인한 신경 영양 인자 감소, 자가 면역, 낮은 뇌척수액과 같은 복잡한 메커니즘 (CSF) 압력도 병인 발생에 역할을 합니다.

치료의 목적은 환자의 삶의 질을 손상시키지 않으면서 시각 기능을 보존하는 것입니다. 치료 계획을 세울 때 녹내장의 단계, 진행되는 안압 수준, 환자의 예상 수명을 고려해야 합니다.

기대 수명과 질병의 단계는 치료 선택에 중요한 기준입니다. 가벼운 녹내장 손상이 있는 젊은 환자는 중간 정도의 녹내장 손상이 있는 80세 환자보다 더 적극적으로 치료해야 합니다.

현재 모든 치료 방식은 IOP를 낮추는 것을 목표로 하고 있습니다. IOP가 개입할 수 있는 유일한 요인이기 때문입니다. 전 세계적으로 통용되는 치료 프로토콜에 따라 IOP는 주로 약물 치료로 조절하려고 합니다. 치료가 불충분한 경우에는 레이저 섬유주성형술이나 필터 수술을 시행한다.

오늘날 녹내장의 의학적 치료는 점안제와 일반적으로 단일 요법(단분자 요법)으로 시작됩니다. 시작된 약물로 적절한 IOP 감소가 달성되지 않으면 동일한 그룹의 다른 약물로 전환됩니다. 그래도 목표 압력에 도달하지 못하면 병용 요법이 시작됩니다. 병용 요법에서는 서로 다른 기전으로 안압을 낮추는 약물을 병용해야 합니다. 사용 편의성을 위해 고정 조합이 선호됩니다.

PAAG '치료에 사용되는 약물:

  • 부교감신경흥분제(콜린성 약물),
  • 교감신경흥분제,
  • 베타 차단제,
  • 고 삼투압 약물,
  • 칼슘 채널 차단제,
  • 프로스타글란딘 유사체,
  • 탄산 탈수 효소 억제제,
  • Rho 키나제 억제제. 환자의 절반 이상이 장기간의 치료에서 진행성 시야 손실을 경험합니다. 그러나 적절하게 치료받지 못한 환자의 연간 시야 손실률은 32%인 반면 IOP가 잘 조절된 환자에서는 이 비율이 더 낮습니다.

이러한 방법은 일반적으로 IOP를 낮추는 것을 목표로 합니다. 그러나 현재 클리닉에서 사용되는 어떤 방법도 녹내장 및 녹내장 관련 신경변성을 완전히 치료할 수 없습니다. 불행히도 적절한 안압 조절에도 불구하고 많은 환자들이 돌이킬 수 없는 시력 상실을 계속 경험하고 있습니다. 현재 치료 접근법은 IOP 독립적인 치료 및 신경 보호에 중점을 둡니다.

본 연구에서는 다양한 질병에 사용되는 몇 가지 방법을 기반으로 녹내장 치료에서 그 효과를 조사한 깜박임 광선 요법을 녹내장에서 처음으로 설명합니다.

녹내장과 유사한 또 다른 신경퇴행성 질환인 알츠하이머병의 병리생리학은 뇌와 망막의 손상된 미세순환 및 미세아교세포의 병리학적 만성 활성화로 특징지어지며, 그 결과 세포외 기질에 대사산물 축적 및 만성 염증에 이어 신경퇴화 및 축삭 소실이 발생합니다. 이 주제에 대한 많은 연구가 있습니다.

녹내장의 신경변성 특성을 조사한 연구에서 알츠하이머병과 녹내장의 병태생리학에서 유사성을 발견했습니다.

40Hz의 빛의 깜박임 알츠하이머 병이 니트 피질에 긍정적인 영향을 미친다는 연구 결과도 있습니다. 40Hz 플리커 라이트는 미세아교세포 식세포 활성화 효과와 망막 혈류량을 모두 증가시켜 아밀로이드와 대사산물 축적을 감소시켜 신경변성을 감소시켜 녹내장과 녹내장으로 인한 망막신경절세포 손실을 줄이는 것을 목표로 합니다.

본 연구에서는 POAG 환자를 대상으로 하루 1시간 동안 40Hz 플리커 광선 요법을 적용하여 녹내장 손상의 진행을 감소시키는 효과를 알아보고자 하였다. 광간섭단층촬영에서 시야검사, 망막신경섬유층(RNFL), 신경절세포복합체(GCC) 층두께 측정 등을 활용해 치료 효과를 조사할 계획이다.

연구 유형

중재적

등록 (실제)

15

단계

  • 해당 없음

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

연구 장소

      • Manisa, 칠면조, 45030
        • Manisa Celal Bayar University Department of Ophthalmology
      • İzmir, 칠면조, 35100
        • Ege University Department of Ophthalmology

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

18년 이상 (성인, 고령자)

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

아니

설명

포함 기준:

주제 선택을 위한 포함 기준

  • 안과의원을 신청하신 분
  • ≥18세
  • 연구 전에 원발성 개방각 녹내장(POAG) 진단을 받은 자
  • POAG에 대한 표준 약물 요법(진단 및 치료 지침에 정의됨) 수혜자
  • 안과적 검사 후 연구에 포함되기에 연구자가 적절하다고 판단하는 환자
  • 안압(IOP) 측정 및 시야 검사 결과에 따라, 조사자가 연구에 포함하기에 적합하다고 판단한 대상 압력 및 초기 중간 정도의 시야 손실을 가진 환자
  • 연구에 대한 설명을 듣고 연구 참여에 동의한 환자
  • 연구 기간 동안 허용 가능한 피임 방법을 계속 사용하는 데 동의하는 자

제외 기준:

-

대상자 선정 제외기준

  • 눈에 외상이나 염증의 병력이 있는 분
  • 합병증이 없는 백내장 수술을 받은 경우를 제외하고 최근 6개월 이내 안구내 수술 또는 레이저 시술을 받은 자
  • 녹내장 이외의 망막 또는 신경 질환의 존재, 양안 고정을 방해하는 비정상적인 안구 운동성(예: 안진, 사시)
  • 각막 이식 환자
  • 고급 디스크 커핑(c/d 비율 0.8 이상)
  • 크고 심각한 주변 결함(중앙 주변 잔차가 10도 이하)
  • 고급 시야 손상(MD 12db 이상)
  • 한쪽 또는 양쪽 눈의 건성/습성형 노인성 황반변성
  • 과거에 녹내장 수술을 받은 경험이 있는 자(레이저 제외)
  • 각막 이영양증
  • 고도근시(6디옵터 이상)
  • 망막 박리 위험이 있는 주변 망막 변성
  • 각막염
  • 안구건조증이 심한 분
  • 신경 장애(예: 간질)가 있는 사람
  • 전신질환(당뇨병 등)이 있는 자
  • 생화학적 실험실 결과에 의해 뒷받침되는 임신 여성
  • 연구에 대한 이해 및 적응에 어려움이 있는 환자
  • 조사자가 결정한 부정적인 유익성/위험성 비율
  • 지난 30일 이내에 임상 시험에 참여했습니다.

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

  • 주 목적: 치료
  • 할당: 무작위
  • 중재 모델: 병렬 할당
  • 마스킹: 하나의

무기와 개입

참가자 그룹 / 팔
개입 / 치료
실험적: 감마 리듬 자극 그룹

원발성 개방각 녹내장(POAG) 환자에서 GlaucoT의 효능 및 안전성 평가.

본 연구에서는 POAG 환자를 대상으로 하루 1시간 동안 40Hz 플리커 광선 요법을 적용하여 녹내장 손상의 진행을 감소시키는 효과를 알아보고자 하였다. 광간섭단층촬영에서 시야검사, 망막신경섬유층(RNFL), 신경절세포복합체(GCC) 층두께 측정 등을 활용해 치료 효과를 조사할 계획이다.

본 연구에서는 다양한 질병에 사용되는 몇 가지 방법을 기반으로 녹내장 치료에서 그 효과를 조사한 깜박임 광선 요법을 녹내장에서 처음으로 설명합니다.

녹내장의 신경변성 특성을 조사한 연구에서 알츠하이머병과 녹내장의 병태생리학에서 유사성을 발견했습니다.

40Hz의 빛의 깜박임 알츠하이머 병이 니트 피질에 긍정적인 영향을 미친다는 연구 결과도 있습니다. 40Hz 플리커 라이트는 미세아교세포 식세포 활성화 효과와 망막 혈류량을 모두 증가시켜 아밀로이드와 대사산물 축적을 감소시켜 신경변성을 감소시켜 녹내장과 녹내장으로 인한 망막신경절세포 손실을 줄이는 것을 목표로 합니다.

간섭 없음: 대조군

이 그룹은 장치를 사용하지 않고 모니터링됩니다. 데이터는 비교용으로만 사용됩니다.

표본 크기 계산 및 손실을 고려하여 각 그룹에 30명의 환자를 포함하여 총 60명의 환자가 연구에 포함될 계획입니다.

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
기간
부작용의 빈도
기간: 6 개월

우리의 연구에서는 깜빡이는 빛을 처리하는 GlaucoT 안경의 안전성을 평가할 것입니다. 치료의 목적은 깜박이는 빛 치료로 신경 보호를 제공하는 것입니다.

기기의 안전성에 대한 주요 결과는 부작용의 빈도입니다.

6 개월
시야 테스트의 안정화
기간: 6 개월

임상 시험의 두 번째 결과는 GlaucoT 장치의 효능이 될 것입니다. GlaucoT를 사용하는 환자들 사이의 차이는 동일한 조건(예: 약물 사용).

평가는 시야 테스트를 기반으로 합니다.

6 개월

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

수사관

  • 수석 연구원: Ozcan Kayikcioglu, Prof, Manisa Celal Bayar University Department of Ophthalmology

간행물 및 유용한 링크

연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작 (실제)

2022년 3월 1일

기본 완료 (실제)

2023년 12월 30일

연구 완료 (실제)

2023년 12월 30일

연구 등록 날짜

최초 제출

2022년 2월 2일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2022년 2월 12일

처음 게시됨 (실제)

2022년 2월 23일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (추정된)

2024년 11월 18일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2024년 11월 14일

마지막으로 확인됨

2024년 11월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

기타 연구 ID 번호

  • 2021-169

개별 참가자 데이터(IPD) 계획

개별 참가자 데이터(IPD)를 공유할 계획입니까?

아니요

IPD 계획 설명

우리의 임상 연구 프로토콜은 다른 연구자들과 공유될 것입니다. 이번 임상 연구 결과는 학술 논문으로 발표될 예정이다.

약물 및 장치 정보, 연구 문서

미국 FDA 규제 의약품 연구

아니

미국 FDA 규제 기기 제품 연구

아니

미국에서 제조되어 미국에서 수출되는 제품

아니

이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .

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