Gafas de tratamiento de glaucoT GlaucoT en el tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto (GlaucoT)

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El glaucoma, una enfermedad neurodegenerativa, se caracteriza por la muerte de las células ganglionares de la retina y sus axones. Este daño afecta todas las vías visuales hasta el centro visual en el cerebro.

Aunque el aumento de la presión intraocular se considera el factor de riesgo modificable más importante en el glaucoma, muchos factores juegan un papel en su patogénesis y progresión.

Se han propuesto diferentes clasificaciones para varios tipos de glaucoma. En consecuencia, glaucoma;

• Ángulo abierto o ángulo cerrado dependiendo del ángulo iridocorneal,
• Primaria o secundaria, dependiendo de la presencia de factores etiológicos que puedan causar aumento de la presión intraocular,
• Según la edad de aparición del glaucoma, se puede clasificar en glaucoma congénito, infantil o del adulto.

En general, el GPAA es el tipo de glaucoma más común y representa el 60-70 % de los casos. Le siguen los glaucomas secundarios (30%), los glaucomas primarios de ángulo cerrado (12%) y los glaucomas congénitos (3%).

El POAG, también conocido como glaucoma crónico simple, es una enfermedad con presión intraocular elevada, ahuecamiento en la cabeza del nervio óptico y pérdida del campo visual.

El POAG es una neuropatía óptica anterior bilateral progresiva de inicio insidioso. Una de las características que lo distingue de otros tipos de glaucoma es la apariencia abierta del ángulo iridocorneal.

El tipo de glaucoma más frecuente es el GPAA, y su incidencia es del 0,5-6,6 % a partir de los 40 años en los países occidentales. La incidencia de GPAA aumenta con la edad.

El POAG es una neuropatía óptica neurodegenerativa progresiva caracterizada por PIO alta (≥21 mmHg), disco óptico glaucomatoso, daño de las células ganglionares de la retina y de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) y ángulo iridocorneal abierto.

El GPAA es bilateral y suele tener un inicio asimétrico. Hasta el último período, por lo general no da ningún síntoma.

POAG es el tipo más común de glaucoma de ángulo abierto y es una de las principales causas de ceguera prevenible. Dado que el GPAA es asintomático en las primeras etapas, el diagnóstico generalmente se realiza después de que se ha producido un daño visual irreversible. Con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, la enfermedad se puede detectar antes de que se desarrolle una pérdida significativa de la visión.

El ángulo iridocorneal abierto, la PIO por encima de 21 mm Hg y el agrandamiento vertical de la copa del disco óptico son hallazgos clínicos de GPAA.

Como resultado del daño glaucomatoso, se desarrollan pérdidas severas del campo visual y de la agudeza visual.

Aunque el mayor factor de riesgo para la progresión de la enfermedad es la PIO alta, se sabe que otros factores también juegan un papel, y el glaucoma puede desarrollarse incluso con presión normal. Por lo tanto, la reducción de la presión intraocular por sí sola no puede detener el daño del nervio óptico en algunos pacientes.

La incidencia de GPAA está aumentando con el envejecimiento de la población. Si bien hubo aproximadamente 44 millones de casos de POAG en todo el mundo en 2013, se estimó que este número aumentaría a alrededor de 53 millones en 2020.

Las diferencias étnicas son muy comunes, y son más comunes en la raza negra que en la raza blanca y la raza asiática. La prevalencia en la raza negra, donde es más común, se encontró que era del 5,2% a los 60 años y del 12,2% a los 80 años. Su incidencia aumenta con la edad. En algunos estudios, se observó a tasas similares en hombres y mujeres, mientras que en algunos estudios se observó un poco más en hombres.

Los antecedentes familiares son un factor de riesgo para el GPAA. Este resultado revela la importancia de la transmisión genética.

Aunque se han identificado muchos factores de riesgo como la PIO alta, los antecedentes familiares, la raza, la edad avanzada y la miopía, se desconoce la causa principal de la neuropatía óptica glaucomatosa. El humor acuoso (HA), producido por las células epiteliales no pigmentadas del cuerpo ciliar, se excreta principalmente iridocorneal a través de la red trabecular yuxtacanalicular y el canal de Schlemm (convencional), y en menor medida por la vía uveoescleral y entra en la circulación venosa. POAG 'Más bien, se sabe que existe una resistencia al flujo de salida convencional a nivel de la malla trabecular yuxtacanalicular y la pared interna del canal de Schlemm. En ojos con glaucoma, se detectaron cambios histológicos en la estructura de colágeno de la malla trabecular, los espacios entre la malla trabecular y el tejido conectivo yuxtacanalicular, y cambios en las funciones de las células endoteliales. Además de estos cambios histológicos, se cree que el colapso del canal de Schlemm contribuye al aumento de la resistencia al drenaje. Junto a estos, se han propuesto diferentes teorías que aumentan la resistencia al flujo de salida. Estas teorías se pueden enumerar de la siguiente manera:

• Oclusión de la malla trabecular por sustancias acumuladas,
• Pérdida de células endoteliales trabeculares,
• Disminución de la densidad de poros de la malla trabecular en el endotelio de la pared interna del canal de Schlemm, pérdida de vacuolas gigantes,
• Pérdida de la actividad fagocítica normal,
• PIO 'Alteraciones en el mecanismo de retroalimentación neurológica que concierne al id. Además, mecanismos complejos como aumento del estrés oxidativo, excitotoxicidad, endurecimiento de la estructura de la lámina cribosa, trastorno de la regulación vascular e isquemia, disfunción mitocondrial, disminución de factores neurotróficos como resultado de la interrupción del flujo axoplásmico inducido por estrés mecánico, autoinmunidad, líquido cefalorraquídeo bajo (CSF) presión también juegan un papel en la etiopatogenia.

El objetivo del tratamiento es preservar las funciones visuales sin comprometer la calidad de vida del paciente. Al hacer un plan de tratamiento, se debe considerar la etapa del glaucoma, el nivel de presión al que progresa y la expectativa de vida esperada del paciente.

La esperanza de vida y el estadio de la enfermedad son criterios importantes en la elección del tratamiento. Un paciente joven con lesión glaucomatosa leve debe recibir un tratamiento más agresivo que un paciente de 80 años con lesión glaucomatosa moderada.

Actualmente, todas las modalidades de tratamiento están dirigidas a disminuir la PIO, ya que la PIO es el único factor que se puede intervenir. De acuerdo con el protocolo de tratamiento aceptado en todo el mundo, la PIO se intenta controlar principalmente con tratamiento médico. En los casos en que el tratamiento médico es insuficiente, se aplica trabeculoplastia láser o cirugía con filtro.

Hoy en día, el tratamiento médico del glaucoma comienza con gotas para los ojos y, por lo general, monoterapia (terapia de molécula única). Si no se consigue una reducción adecuada de la PIO con el fármaco que se inicia, se cambia a otro fármaco del mismo grupo. Si aún no se alcanza la presión objetivo, se inicia la terapia combinada. En la terapia combinada, se deben combinar medicamentos que reducen la PIO por diferentes mecanismos. Se prefieren las combinaciones fijas por facilidad de uso.

PAAG 'Medicamentos utilizados en el tratamiento de:

• Fármacos parasimpaticomiméticos (fármacos colinérgicos),
• fármacos simpaticomiméticos,
• Bloqueadores beta,
• fármacos hiperosmóticos,
• Bloqueadores de los canales de calcio,
• análogos de prostaglandinas,
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica,
• Inhibidores de la quinasa Rho. Más de la mitad de los pacientes sufren pérdida progresiva del campo visual en el tratamiento médico a largo plazo. Sin embargo, mientras que la tasa anual de pérdida del campo visual es del 32% en pacientes tratados inadecuadamente, esta tasa es menor en pacientes con PIO bien controlada.

Estos métodos comúnmente están destinados a reducir la PIO. Sin embargo, ningún método utilizado actualmente en la clínica puede tratar completamente el glaucoma y la neurodegeneración relacionada con el glaucoma. Desafortunadamente, a pesar del control adecuado de la presión, muchos pacientes continúan experimentando una pérdida irreversible de la visión. El enfoque de tratamiento actual se centra en los tratamientos independientes de la PIO y la neuroprotección.

En este estudio se describe por primera vez en el glaucoma la terapia con luz parpadeante, cuya eficacia se investigó en el tratamiento del glaucoma en base a algunos métodos utilizados en diferentes enfermedades.

En el Alzheimer, otra enfermedad neurodegenerativa, similar al glaucoma, su fisiopatología se caracteriza por una microcirculación alterada en el cerebro y la retina y una activación crónica patológica de la microglía, lo que resulta en la acumulación de metabolitos en la matriz extracelular e inflamación crónica, seguida de neurodegeneración y pérdida de axones. Hay muchos estudios sobre este tema.

Los estudios que investigan las propiedades neurodegenerativas del glaucoma han encontrado similitudes en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer y el glaucoma.

Parpadeo de luz de 40 Hz Enfermedad de Alzheimer Los efectos positivos en la corteza tejida también se han demostrado en estudios. La luz parpadeante de 40 Hz tiene como objetivo reducir el glaucoma y la pérdida de células ganglionares de la retina debido al glaucoma, al reducir la neurodegeneración al disminuir la acumulación de amiloide y metabolitos al aumentar el efecto de activación fagocítica microglial y el flujo sanguíneo retiniano.

En este estudio, se planeó investigar el efecto de reducir la progresión del daño glaucomatoso mediante la aplicación de terapia de luz parpadeante de 40 Hz durante 1 hora al día a pacientes con GPAA. Está previsto utilizar la prueba del campo visual, las mediciones de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) y el espesor de la capa del complejo de células ganglionares (GCC) en la tomografía de coherencia óptica para investigar la eficacia del tratamiento.