Occhiali per il trattamento del glaucoma GlaucoT nel trattamento del glaucoma primario ad angolo aperto (GlaucoT)

Sfondo:

Il glaucoma, una malattia neurodegenerativa, è caratterizzato dalla morte delle cellule gangliari della retina e dei loro assoni. Questo danno colpisce tutti i percorsi visivi fino al centro visivo nel cervello.

Sebbene l'aumento della pressione intraoculare sia considerato il più importante fattore di rischio modificabile nel glaucoma, molti fattori giocano un ruolo nella sua patogenesi e progressione.

Sono state proposte diverse classificazioni per vari tipi di glaucoma. Di conseguenza, glaucoma;

• Angolo aperto o angolo chiuso a seconda dell'angolo iridocorneale,
• Primario o secondario, a seconda della presenza di fattori eziologici che possono causare un aumento della pressione intraoculare,
• In base all'età di insorgenza del glaucoma, può essere classificato come glaucoma congenito, infantile o adulto.

In generale, il POAG è il tipo più comune di glaucoma, rappresentando il 60-70% dei casi. Seguono glaucomi secondari (30%), glaucomi primari ad angolo chiuso (12%) e glaucomi congeniti (3%).

Il POAG, noto anche come glaucoma cronico semplice, è una malattia con elevata pressione intraoculare, coppettazione alla testa del nervo ottico e perdita del campo visivo.

La POAG è una neuropatia ottica anteriore bilaterale ad esordio insidioso, progressiva. Una delle caratteristiche che lo distingue da altri tipi di glaucoma è l'aspetto aperto dell'angolo iridocorneale.

Il tipo più comune di glaucoma è il POAG e la sua incidenza è dello 0,5-6,6% oltre i 40 anni nei paesi occidentali. L'incidenza di POAG aumenta con l'età.

La POAG è una neuropatia ottica neurodegenerativa progressiva caratterizzata da IOP elevata (≥21 mmHg), disco ottico glaucomatoso, cellule gangliari retiniche e danni allo strato delle fibre nervose retiniche (RNFL) e angolo iridocorneale aperto.

Il POAG è bilaterale e di solito ha un esordio asimmetrico. Fino all'ultimo periodo, di solito non dà alcun sintomo.

Il POAG è il tipo più comune di glaucoma ad angolo aperto ed è una delle principali cause di cecità prevenibile. Poiché il POAG è asintomatico nelle prime fasi, la diagnosi viene solitamente effettuata dopo che si è verificato un danno visivo irreversibile. Con una diagnosi precoce e un trattamento appropriato, la malattia può essere rilevata prima che si sviluppi una significativa perdita della vista.

L'angolo iridocorneale aperto, la PIO superiore a 21 mm Hg e l'allargamento verticale della coppettazione del disco ottico sono reperti clinici di POAG.

Come risultato del danno glaucomatoso, si sviluppano gravi perdite del campo visivo e dell'acuità visiva.

Sebbene il più grande fattore di rischio per la progressione della malattia sia l'elevata pressione intraoculare, è noto che anche altri fattori svolgono un ruolo e il glaucoma può svilupparsi anche sotto pressione normale. Pertanto, l'abbassamento della pressione intraoculare da solo non può far cessare il danno del nervo ottico in alcuni pazienti.

L'incidenza di POAG sta aumentando con l'invecchiamento della popolazione. Mentre nel 2013 ci sono stati circa 44 milioni di casi di POAG in tutto il mondo, si stima che questo numero aumenterà fino a circa 53 milioni nel 2020.

Le differenze etniche sono molto comuni e sono più comuni nella razza nera che nella razza bianca e nella razza asiatica. La prevalenza nella razza nera, dove è più comune, è risultata essere del 5,2% all'età di 60 anni e del 12,2% all'età di 80 anni. La sua incidenza aumenta con l'età. In alcuni studi, è stato osservato a tassi simili negli uomini e nelle donne, mentre in alcuni studi è stato osservato leggermente di più negli uomini.

La storia familiare è un fattore di rischio per POAG. Questo risultato rivela l'importanza della trasmissione genetica.

Sebbene siano stati identificati molti fattori di rischio come IOP elevata, storia familiare, razza, età avanzata e miopia, la causa principale della neuropatia ottica glaucomatosa è sconosciuta. L'umore acqueo (HA), prodotto dalle cellule epiteliali non pigmentate del corpo ciliare, viene escreto principalmente iridocorneale attraverso la rete trabecolare juxtacanalicolare e il canale di Schlemm (convenzionale), e in misura minore per via uveosclerale ed entra nella circolazione venosa. POAG 'È invece noto che esiste una resistenza al deflusso convenzionale a livello del trabecolato iuxtacanalicolare e della parete interna del canale di Schlemm. Negli occhi con glaucoma sono stati rilevati cambiamenti istologici nella struttura del collagene del trabecolato, negli spazi tra il trabecolato e il tessuto connettivo iuxtacanalicolare e cambiamenti nelle funzioni delle cellule endoteliali. Oltre a questi cambiamenti istologici, si ritiene che il collasso nel canale di Schlemm contribuisca all'aumento della resistenza al deflusso. Insieme a questi, sono state proposte diverse teorie che aumentano la resistenza al deflusso. Queste teorie possono essere elencate come segue:

• Occlusione del trabecolato da sostanze accumulate,
• Perdita di cellule endoteliali trabecolari,
• Diminuzione della densità dei pori della maglia trabecolare nell'endotelio della parete interna del canale di Schlemm, perdita di vacuoli giganti,
• Perdita della normale attività fagocitica,
• IOP 'Disturbi nel meccanismo di feedback neurologico che riguarda l'id. Inoltre, meccanismi complessi come aumento dello stress ossidativo, eccitotossicità, indurimento della struttura della lamina cribrosa, disturbo della regolazione vascolare e ischemia, disfunzione mitocondriale, diminuzione dei fattori neurotrofici a seguito di interruzione del flusso assoplasmico indotto da stress meccanico, autoimmunità, basso liquido cerebrospinale (CSF) anche la pressione gioca un ruolo nell'eziopatogenesi.

Lo scopo del trattamento è quello di preservare le funzioni visive senza compromettere la qualità della vita del paziente. Quando si elabora un piano di trattamento, è necessario considerare lo stadio del glaucoma, il livello di pressione al quale progredisce e l'aspettativa di vita prevista del paziente.

L'aspettativa di vita e lo stadio della malattia sono criteri importanti nella scelta del trattamento. Un paziente giovane con lesione glaucomatosa lieve dovrebbe essere trattato in modo più aggressivo rispetto a un paziente di 80 anni con lesione glaucomatosa moderata.

Attualmente, tutte le modalità di trattamento mirano ad abbassare la PIO, poiché la PIO è l'unico fattore su cui è possibile intervenire. Secondo il protocollo di trattamento accettato in tutto il mondo, si cerca di controllare la IOP principalmente con cure mediche. Nei casi in cui il trattamento medico è insufficiente, viene applicata la trabeculoplastica laser o la chirurgia del filtro.

Oggi, il trattamento medico del glaucoma inizia con i colliri e di solito la monoterapia (terapia a singola molecola). Se non si ottiene un'adeguata riduzione della PIO con il farmaco iniziato, si passa a un altro farmaco dello stesso gruppo. Se la pressione target non viene ancora raggiunta, viene avviata la terapia combinata. Nella terapia di combinazione, i farmaci che abbassano la PIO mediante meccanismi diversi devono essere combinati. Le combinazioni fisse sono preferite per facilità d'uso.

PAAG 'Farmaci utilizzati nel trattamento di:

• Farmaci parasimpaticomimetici (farmaci colinergici),
• Farmaci simpaticomimetici,
• Beta-bloccanti,
• Farmaci iperosmotici,
• bloccanti dei canali del calcio,
• analoghi delle prostaglandine,
• inibitori dell'anidrasi carbonica,
• Inibitori della chinasi Rho. Più della metà dei pazienti soffre di una progressiva perdita del campo visivo durante il trattamento medico a lungo termine. Tuttavia, mentre il tasso annuo di perdita del campo visivo è del 32% nei pazienti trattati in modo inadeguato, questo tasso è inferiore nei pazienti con IOP ben controllata.

Questi metodi sono comunemente finalizzati ad abbassare la IOP. Tuttavia, nessun metodo attualmente utilizzato in clinica può trattare completamente il glaucoma e la neurodegenerazione correlata al glaucoma. Sfortunatamente, nonostante un adeguato controllo della pressione, molti pazienti continuano a sperimentare una perdita irreversibile della vista. L'attuale approccio terapeutico si concentra sui trattamenti indipendenti dalla IOP e sulla neuroprotezione.

In questo studio, la terapia della luce intermittente, la cui efficacia è stata studiata nel trattamento del glaucoma sulla base di alcuni metodi utilizzati in diverse malattie, viene descritta per la prima volta nel glaucoma.

Nell'Alzheimer, un'altra malattia neurodegenerativa, simile al glaucoma, la sua fisiopatologia è caratterizzata da alterata microcircolazione nel cervello e nella retina e attivazione cronica patologica della microglia, con conseguente accumulo di metaboliti nella matrice extracellulare e infiammazione cronica, seguita da neurodegenerazione e perdita di assoni. Ci sono molti studi su questo argomento.

Gli studi che indagano le proprietà neurodegenerative del glaucoma hanno trovato somiglianze nella fisiopatologia della malattia di Alzheimer e del glaucoma.

40 Hz sfarfallio della luce Alzheimer gli effetti positivi sulla corteccia a maglia sono stati dimostrati anche negli studi. La luce intermittente a 40 Hz ha lo scopo di ridurre il glaucoma e la perdita di cellule gangliari retiniche dovuta al glaucoma, riducendo la neurodegenerazione diminuendo l'accumulo di amiloide e metaboliti aumentando sia l'effetto di attivazione dei fagociti della microglia che il flusso sanguigno retinico.

In questo studio, è stato pianificato di studiare l'effetto della riduzione della progressione del danno glaucomatoso applicando la terapia della luce intermittente a 40 Hz per 1 ora al giorno ai pazienti con POAG. Si prevede di utilizzare test del campo visivo, misurazioni dello strato di fibre nervose retiniche (RNFL) e spessori dello strato di cellule gangliari complesse (GCC) nella tomografia a coerenza ottica per studiare l'efficacia del trattamento.