GlaucoT DrDeramus-behandelingsbril bij de behandeling van primair openhoekglaucoom (GlaucoT)

Achtergrond:

Glaucoom, een neurodegeneratieve ziekte, wordt gekenmerkt door de dood van retinale ganglioncellen en hun axonen. Deze schade treft alle visuele paden tot aan het visuele centrum in de hersenen.

Hoewel verhoogde intraoculaire druk wordt beschouwd als de belangrijkste beïnvloedbare risicofactor bij glaucoom, spelen veel factoren een rol bij de pathogenese en progressie.

Er zijn verschillende classificaties voorgesteld voor verschillende soorten glaucoom. Dienovereenkomstig glaucoom;

• Open hoek of gesloten hoek afhankelijk van de iridocorneale hoek,
• Primair of secundair, afhankelijk van de aanwezigheid van etiologische factoren die een verhoogde intraoculaire druk kunnen veroorzaken,
• Afhankelijk van de leeftijd waarop glaucoom begint, kan het worden geclassificeerd als aangeboren, jeugdig of volwassen glaucoom.

Over het algemeen is POAG het meest voorkomende type glaucoom, goed voor 60-70% van de gevallen. Dit wordt gevolgd door secundaire glaucoom (30%), primaire geslotenhoekglaucoom (12%) en congenitale glaucoom (3%).

POAG, ook bekend als eenvoudig chronisch glaucoom, is een ziekte met verhoogde intraoculaire druk, cupping aan de kop van de oogzenuw en verlies van gezichtsveld.

POAG is een sluipende, progressieve, bilaterale anterieure optische neuropathie. Een van de kenmerken die het onderscheidt van andere soorten glaucoom is het open uiterlijk van de iridocorneale hoek.

Het meest voorkomende type glaucoom is POAG, en de incidentie ervan is 0,5-6,6% boven de 40 jaar in westerse landen. De incidentie van POAG neemt toe met de leeftijd.

POAG is een progressieve neurodegeneratieve optische neuropathie die wordt gekarakteriseerd door hoge IOD (≥21 mmHg), glaucomateuze optische schijf, retinale ganglioncellen en schade aan de retinale zenuwvezellaag (RNFL), en open iridocorneale hoek.

POAG is bilateraal en heeft meestal een asymmetrisch begin. Tot de laatste menstruatie geeft het meestal geen klachten.

POAG is het meest voorkomende type openkamerhoekglaucoom en is een van de belangrijkste oorzaken van vermijdbare blindheid. Omdat POAG in de vroege stadia asymptomatisch is, wordt de diagnose meestal gesteld nadat onomkeerbare visuele schade is opgetreden. Met een vroege diagnose en de juiste behandeling kan de ziekte worden opgespoord voordat er een aanzienlijk verlies van het gezichtsvermogen ontstaat.

Open iridocorneale hoek, IOP boven 21 mm Hg en verticale vergroting van de cupping van de optische schijf zijn klinische bevindingen van POAG.

Als gevolg van de glaucomateuze schade ontwikkelen zich ernstige gezichtsveld- en gezichtsscherpteverliezen.

Hoewel de grootste risicofactor voor de progressie van de ziekte een hoge IOD is, is het bekend dat ook andere factoren een rol spelen, en glaucoom kan zich zelfs onder normale druk ontwikkelen. Daarom kan het verlagen van de intraoculaire druk alleen de oogzenuwbeschadiging bij sommige patiënten niet stoppen.

De incidentie van POAG neemt toe met de vergrijzing van de bevolking. Hoewel er in 2013 wereldwijd ongeveer 44 miljoen gevallen van POAG waren, werd geschat dat dit aantal in 2020 zou toenemen tot ongeveer 53 miljoen.

Etnische verschillen komen heel vaak voor, en ze komen vaker voor bij het zwarte ras dan bij het blanke ras en het Aziatische ras. De prevalentie in het zwarte ras, waar het het meest voorkomt, bleek 5,2% te zijn op de leeftijd van 60 jaar en 12,2% op de leeftijd van 80 jaar. De incidentie neemt toe met de leeftijd. In sommige onderzoeken werd het in vergelijkbare mate waargenomen bij mannen en vrouwen, terwijl het in sommige onderzoeken iets vaker bij mannen werd waargenomen.

Familiegeschiedenis is een risicofactor voor POAG. Dit resultaat onthult het belang van genetische overdracht.

Hoewel veel risicofactoren zoals hoge IOP, familiegeschiedenis, ras, gevorderde leeftijd en bijziendheid zijn geïdentificeerd, is de belangrijkste oorzaak van glaucomateuze optische neuropathie onbekend. Humor waterig (HA), geproduceerd door de niet-gepigmenteerde epitheelcellen van het corpus ciliare, wordt voornamelijk iridocorneaal uitgescheiden via het juxtacanaliculaire trabeculaire netwerk en het kanaal van Schlemm (conventioneel), en in mindere mate via de uveosclerale route en komt in de veneuze circulatie. POAG 'Het is eerder bekend dat er weerstand is tegen de conventionele uitstroom ter hoogte van het juxtacanaliculaire trabeculaire netwerk en de binnenwand van het kanaal van Schlemm. In ogen met glaucoom werden histologische veranderingen in de collageenstructuur van het trabeculaire netwerk, de ruimtes tussen het trabeculaire netwerk en het juxtacanaliculaire bindweefsel, en veranderingen in endotheelcelfuncties gedetecteerd. Naast deze histologische veranderingen wordt gedacht dat instorting van het kanaal van Schlemm bijdraagt ​​​​aan de toename van de weerstand tegen uitstroom. Daarnaast zijn er verschillende theorieën voorgesteld die de uitstroomweerstand verhogen. Deze theorieën kunnen als volgt worden opgesomd:

• Occlusie van het trabeculaire netwerk door opgehoopte substanties,
• Verlies van trabeculaire endotheelcellen,
• Verminderde poriedichtheid van het trabeculaire gaas in het endotheel van de binnenwand van het Schlemm-kanaal, verlies van gigantische vacuolen,
• Verlies van normale fagocytische activiteit,
• IOP 'Verstoringen in het neurologische feedbackmechanisme dat betrekking heeft op het id. Bovendien, complexe mechanismen zoals verhoogde oxidatieve stress, excitotoxiciteit, verharding van de lamina cribrosa-structuur, vasculaire regulatiestoornis en ischemie, mitochondriale disfunctie, afname van neurotrofe factoren als gevolg van mechanische stress-geïnduceerde verstoring van de axoplasmastroom, auto-immuniteit, lage cerebrospinale vloeistof (CSF) -druk speelt ook een rol bij de etiopathogenese.

Het doel van de behandeling is het behoud van de visuele functies zonder de kwaliteit van leven van de patiënt aan te tasten. Bij het maken van een behandelplan moet rekening worden gehouden met het stadium van DrDeramus, het drukniveau waarop het vordert en de verwachte levensverwachting van de patiënt.

De levensverwachting en het stadium van de ziekte zijn belangrijke criteria bij de keuze van de behandeling. Een jonge patiënt met licht glaucoomletsel moet agressiever worden behandeld dan een 80-jarige patiënt met matig glaucoomletsel.

Momenteel zijn alle behandelingsmodaliteiten gericht op het verlagen van IOD, aangezien IOD de enige factor is die kan worden ingegrepen. Volgens het behandelprotocol dat over de hele wereld wordt geaccepteerd, wordt geprobeerd IOD in de eerste plaats met medische behandeling onder controle te krijgen. In gevallen waar medische behandeling onvoldoende is, wordt lasertrabeculoplastiek of filterchirurgie toegepast.

Tegenwoordig begint de medische behandeling van glaucoom met oogdruppels en meestal monotherapie (therapie met één molecuul). Als met het gestarte medicijn geen adequate IOD-reductie wordt bereikt, wordt overgeschakeld op een ander medicijn uit dezelfde groep. Als de doeldruk nog steeds niet wordt bereikt, wordt gecombineerde therapie gestart. Bij combinatietherapie moeten geneesmiddelen die de IOP door verschillende mechanismen verlagen, worden gecombineerd. Vaste combinaties hebben de voorkeur vanwege het gebruiksgemak.

PAAG 'Geneesmiddelen gebruikt bij de behandeling van:

• Parasympathicomimetica (cholinerge geneesmiddelen),
• sympathicomimetica,
• Bètablokkers,
• hyperosmotische medicijnen,
• Calciumantagonisten,
• Prostaglandine-analogen,
• Koolzuuranhydraseremmers,
• Rho-kinaseremmers. Meer dan de helft van de patiënten lijdt aan progressief gezichtsveldverlies tijdens langdurige medische behandeling. Hoewel het jaarlijkse gezichtsveldverlies 32% is bij onvoldoende behandelde patiënten, is dit percentage lager bij patiënten met een goed gecontroleerde IOD.

Deze methoden zijn meestal gericht op het verlagen van de IOP. Geen enkele methode die momenteel in de kliniek wordt gebruikt, kan echter glaucoom en aan glaucoom gerelateerde neurodegeneratie volledig behandelen. Helaas blijven veel patiënten, ondanks adequate drukcontrole, onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen ervaren. De huidige behandelaanpak richt zich op IOP-onafhankelijke behandelingen en neuroprotectie.

In deze studie wordt flikkerlichttherapie, waarvan de effectiviteit werd onderzocht bij de behandeling van glaucoom op basis van enkele methoden die bij verschillende ziekten worden gebruikt, voor het eerst beschreven in glaucoom.

Bij de ziekte van Alzheimer, een andere neurodegeneratieve ziekte, vergelijkbaar met glaucoom, wordt de pathofysiologie gekenmerkt door verminderde microcirculatie in de hersenen en het netvlies en pathologische chronische activering van microglia, resulterend in accumulatie van metabolieten in de extracellulaire matrix en chronische ontsteking, gevolgd door neurodegeneratie en axonverlies. Er zijn veel studies over dit onderwerp.

Studies die de neurodegeneratieve eigenschappen van glaucoom onderzoeken, hebben overeenkomsten gevonden in de pathofysiologie van de ziekte van Alzheimer en glaucoom.

40 Hz flikkering van licht Alzheimer De positieve effecten op de gebreide cortex zijn ook in studies aangetoond. Flikkerlicht van 40 Hz is bedoeld om glaucoom en retinaal ganglioncelverlies als gevolg van glaucoom te verminderen, door neurodegeneratie te verminderen door amyloïde- en metabolietaccumulatie te verminderen door zowel het microgliale fagocytische activeringseffect als de retinale doorbloeding te vergroten.

In deze studie was het de bedoeling om het effect te onderzoeken van het verminderen van de progressie van glaucoomschade door 40 Hz flikkerlichttherapie gedurende 1 uur per dag toe te passen op POAG-patiënten. Het is de bedoeling om visuele veldtesten, metingen van retinale zenuwvezellaag (RNFL) en ganglioncelcomplex (GCC) laagdikten in optische coherentietomografie te gebruiken om de effectiviteit van de behandeling te onderzoeken.