GlaucoT Glaucoma Treatment Glass ved behandling av primær åpenvinkelglaukom (GlaucoT)

Bakgrunn:

Glaukom, en nevrodegenerativ sykdom, er preget av død av retinale ganglieceller og deres aksoner. Denne skaden påvirker alle synsveier opp til synssenteret i hjernen.

Selv om økt intraokulært trykk anses som den viktigste modifiserbare risikofaktoren ved glaukom, spiller mange faktorer en rolle i patogenesen og progresjonen.

Ulike klassifiseringer er foreslått for ulike typer glaukom. Følgelig, glaukom;

• Åpen vinkel eller lukket vinkel avhengig av iridocorneal vinkel,
• Primær eller sekundær, avhengig av tilstedeværelsen av etiologiske faktorer som kan forårsake økt intraokulært trykk,
• I henhold til alderen for debut av glaukom, kan det klassifiseres som medfødt, barndom eller voksen glaukom.

Generelt er POAG den vanligste typen glaukom, og står for 60-70 % av tilfellene. Deretter følger sekundære glaukom (30 %), primære vinkel-lukkende glaukom (12 %) og medfødte glaukom (3 %).

POAG, også kjent som enkel kronisk glaukom, er en sykdom med forhøyet intraokulært trykk, cupping ved synsnervehodet og tap av synsfelt.

POAG er en snikende, progressiv, bilateral fremre optisk nevropati. En av funksjonene som skiller den fra andre typer glaukom er det åpne utseendet til iridocorneal-vinkelen.

Den vanligste typen glaukom er POAG, og forekomsten er 0,5-6,6 % over 40 år i vestlige land. Forekomsten av POAG øker med alderen.

POAG er en progressiv nevrodegenerativ optisk nevropati karakterisert ved høy IOP (≥21 mmHg), glaukomatøs optisk skive, retinale ganglionceller og retinal nervefiberlag (RNFL) skade, og åpen iridocorneal vinkel.

POAG er bilateral og har vanligvis en asymmetrisk debut. Inntil siste menstruasjon gir den vanligvis ingen symptomer.

POAG er den vanligste typen åpenvinklet glaukom og er en av de viktigste årsakene til blindhet som kan forebygges. Siden POAG er asymptomatisk i de tidlige stadiene, stilles diagnosen vanligvis etter at irreversibel synsskade har oppstått. Med tidlig diagnose og passende behandling kan sykdommen fanges opp før betydelig synstap utvikler seg.

Åpen iridocorneal vinkel, IOP over 21 mm Hg og vertikal forstørrelse av den optiske skive-cupping er kliniske funn av POAG.

Som et resultat av glaukomskaden utvikles alvorlige synsfelt- og synsstyrketap.

Selv om den største risikofaktoren for utviklingen av sykdommen er høy IOP, er det kjent at andre faktorer også spiller inn, og glaukom kan utvikle seg selv under normalt trykk. Derfor kan ikke senking av det intraokulære trykket alene stoppe optisk nerveskade hos noen pasienter.

Forekomsten av POAG øker med den aldrende befolkningen. Mens det var omtrent 44 millioner tilfeller av POAG over hele verden i 2013, ble det anslått at dette tallet ville øke til rundt 53 millioner i 2020.

Etniske forskjeller er svært vanlige, og de er mer vanlig hos den svarte rasen enn i den hvite rasen og den asiatiske rasen. Prevalensen i den svarte rasen, der den er mest vanlig, ble funnet å være 5,2 % i en alder av 60 og 12,2 % i en alder av 80 år. Forekomsten øker med alderen. I noen studier ble det observert med lignende hastigheter hos menn og kvinner, mens det i noen studier ble observert litt mer hos menn.

Familiehistorie er en risikofaktor for POAG. Dette resultatet avslører viktigheten av genetisk overføring.

Selv om mange risikofaktorer som høy IOP, familiehistorie, rase, høy alder og nærsynthet er identifisert, er hovedårsaken til glaukom optisk nevropati ukjent. Humor vandig (HA), produsert av de ikke-pigmenterte epitelcellene i ciliærlegemet, utskilles for det meste iridocorneal via det juxtacanalicular trabekulære nettverket og Schlemms kanal (konvensjonell), og i mindre grad via den uveosklerale ruten og kommer inn i venesirkulasjonen. POAG 'Snarere er det kjent at det er motstand mot konvensjonell utstrømning på nivå med det juxtacanalicular trabekulære nettverket og den indre veggen av Schlemms kanal. I øyne med glaukom ble histologiske endringer i kollagenstrukturen til det trabekulære nettverket, mellomrommene mellom det trabekulære nettverket og det juxtacanalikulære bindevevet, og endringer i endotelcellefunksjoner påvist. I tillegg til disse histologiske endringene, antas kollaps i Schlemms kanal å bidra til økningen i motstand mot utstrømning. Sammen med disse er det foreslått ulike teorier som øker utstrømningsmotstanden. Disse teoriene kan listes opp som følger:

• Okklusjon av det trabekulære nettverket av akkumulerte stoffer,
• Tap av trabekulære endotelceller,
• Redusert trabekulær mesh-poretetthet i Schlemm-kanalens indre veggendotel, tap av gigantiske vakuoler,
• Tap av normal fagocytisk aktivitet,
• IOP 'Forstyrrelser i den nevrologiske tilbakemeldingsmekanismen som angår id. I tillegg kom komplekse mekanismer som økt oksidativt stress, eksitotoksisitet, herding av lamina cribrosa-strukturen, vaskulær reguleringsforstyrrelse og iskemi, mitokondriell dysfunksjon, reduksjon i nevrotrofiske faktorer som følge av mekanisk stressindusert aksoplasmatisk strømningsforstyrrelse, autoimmunitet, lav cerebrospinalvæske. (CSF) trykk spiller også en rolle i etiopatogenesen.

Målet med behandlingen er å bevare synsfunksjonene uten å svekke pasientens livskvalitet. Når du lager en behandlingsplan, bør stadiet av glaukom, trykknivået det utvikler seg ved, og forventet levetid for pasienten vurderes.

Forventet levealder og sykdomsstadiet er viktige kriterier ved valg av behandling. En ung pasient med mild glaukomskade bør behandles mer aggressivt enn en 80 år gammel pasient med moderat glaukomskade.

Foreløpig er alle behandlingsmodaliteter rettet mot å senke IOP, da IOP er den eneste faktoren som kan gripes inn. I henhold til behandlingsprotokollen som er akseptert over hele verden, forsøkes IOP kontrollert primært med medisinsk behandling. I tilfeller hvor medisinsk behandling er utilstrekkelig, utføres lasertrabekuloplastikk eller filterkirurgi.

I dag begynner medisinsk behandling av glaukom med øyedråper og vanligvis monoterapi (enkeltmolekylbehandling). Dersom tilstrekkelig IOP-reduksjon ikke oppnås med legemidlet som startes, byttes det til et annet legemiddel fra samme gruppe. Hvis måltrykket fortsatt ikke er nådd, startes kombinert behandling. Ved kombinasjonsbehandling bør legemidler som senker IOP ved forskjellige mekanismer kombineres. Faste kombinasjoner foretrekkes for enkel bruk.

PAAG 'Medikamenter brukt til behandling av:

• Parasympathomimetika (kolinerge legemidler),
• Sympatomimetiske legemidler,
• Betablokkere,
• Hyperosmotiske legemidler,
• Kalsiumkanalblokkere,
• Prostaglandinanaloger,
• Karbonsyreanhydrasehemmere,
• Rho kinasehemmere. Mer enn halvparten av pasientene lider av progressivt synsfelttap ved langvarig medisinsk behandling. Men mens den årlige frekvensen av synsfelttapet er 32 % hos utilstrekkelig behandlede pasienter, er denne frekvensen lavere hos pasienter med godt kontrollert IOP.

Disse metodene er vanligvis rettet mot å senke IOP. Imidlertid kan ingen metode som for tiden brukes i klinikken fullt ut behandle glaukom og glaukomrelatert nevrodegenerasjon. Dessverre, til tross for tilstrekkelig trykkkontroll, fortsetter mange pasienter å oppleve irreversibelt synstap. Den nåværende behandlingstilnærmingen fokuserer på IOP-uavhengige behandlinger og nevrobeskyttelse.

I denne studien er flimmerlysterapi, hvis effektivitet ble undersøkt i behandlingen av glaukom basert på noen metoder som brukes ved forskjellige sykdommer, beskrevet for første gang ved glaukom.

Ved Alzheimers, en annen nevrodegenerativ sykdom, som ligner på glaukom, er dens patofysiologi preget av nedsatt mikrosirkulasjon i hjernen og netthinnen og patologisk kronisk aktivering av mikroglia, noe som resulterer i metabolittakkumulering i den ekstracellulære matrisen og kronisk betennelse, etterfulgt av nevrodegenerasjon og aksontap. Det er mange studier om dette emnet.

Studier som undersøker de nevrodegenerative egenskapene til glaukom har funnet likheter i patofysiologien til Alzheimers sykdom og glaukom.

40 Hz flimmer av lys Alzheimers de positive effektene på den strikkede cortex har også blitt vist i studier. 40 Hz flimmerlys er rettet mot å redusere tap av glaukom og retinal ganglioncelle på grunn av glaukom, ved å redusere nevrodegenerasjon ved å redusere amyloid- og metabolittakkumulering ved å øke både mikroglial fagocytisk aktiveringseffekt og retinal blodstrøm.

I denne studien var det planlagt å undersøke effekten av å redusere progresjonen av glaukomskade ved å bruke 40 Hz flimmerlysterapi i 1 time om dagen til POAG-pasienter. Det er planlagt å bruke synsfelttest, målinger av retinal nervefiberlag (RNFL) og ganglioncellekompleks (GCC) lagtykkelser i optisk koherenstomografi for å undersøke effektiviteten av behandlingen.