GlaucoT Glaucoma Treatment Glasses no tratamento de glaucoma primário de ângulo aberto (GlaucoT)

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O glaucoma, uma doença neurodegenerativa, caracteriza-se pela morte das células ganglionares da retina e seus axônios. Esse dano afeta todas as vias visuais até o centro visual no cérebro.

Embora o aumento da pressão intraocular seja considerado o fator de risco modificável mais importante no glaucoma, muitos fatores desempenham um papel na sua patogênese e progressão.

Diferentes classificações têm sido propostas para vários tipos de glaucoma. Consequentemente, glaucoma;

• Ângulo aberto ou ângulo fechado dependendo do ângulo iridocorneal,
• Primária ou secundária, dependendo da presença de fatores etiológicos que possam causar aumento da pressão intraocular,
• De acordo com a idade de início do glaucoma, ele pode ser classificado como glaucoma congênito, infantil ou adulto.

Em geral, o GPAA é o tipo mais comum de glaucoma, correspondendo a 60-70% dos casos. Isto é seguido por glaucomas secundários (30%), glaucomas primários de ângulo fechado (12%) e glaucomas congênitos (3%).

O GPAA, também conhecido como glaucoma crônico simples, é uma doença com pressão intraocular elevada, escavação na cabeça do nervo óptico e perda do campo visual.

O GPAA é uma neuropatia óptica anterior bilateral progressiva e insidiosa. Uma das características que o distingue de outros tipos de glaucoma é a aparência aberta do ângulo iridocorneano.

O tipo mais comum de glaucoma é o GPAA, e sua incidência é de 0,5-6,6% acima dos 40 anos nos países ocidentais. A incidência de GPAA aumenta com a idade.

O GPAA é uma neuropatia óptica neurodegenerativa progressiva caracterizada por PIO alta (≥21 mmHg), disco óptico glaucomatoso, danos nas células ganglionares da retina e na camada de fibras nervosas da retina (RNFL) e ângulo iridocorneal aberto.

O GPAA é bilateral e geralmente tem início assimétrico. Até a última menstruação, costuma não apresentar sintomas.

O GPAA é o tipo mais comum de glaucoma de ângulo aberto e é uma das principais causas de cegueira evitável. Como o GPAA é assintomático nos estágios iniciais, o diagnóstico geralmente é feito após a ocorrência de dano visual irreversível. Com diagnóstico precoce e tratamento adequado, a doença pode ser detectada antes que ocorra uma perda significativa da visão.

Ângulo iridocorneal aberto, PIO acima de 21 mm Hg e alargamento vertical da escavação do disco óptico são achados clínicos do GPAA.

Como resultado do dano glaucomatoso, desenvolvem-se graves perdas no campo visual e na acuidade visual.

Embora o maior fator de risco para a progressão da doença seja a PIO elevada, sabe-se que outros fatores também desempenham um papel, e o glaucoma pode se desenvolver mesmo sob pressão normal. Portanto, a redução da pressão intraocular por si só não pode cessar o dano ao nervo óptico em alguns pacientes.

A incidência de GPAA está aumentando com o envelhecimento da população. Embora houvesse aproximadamente 44 milhões de casos de GPAA em todo o mundo em 2013, estimou-se que esse número aumentaria para cerca de 53 milhões em 2020.

As diferenças étnicas são muito comuns, e são mais comuns na raça negra do que na raça branca e na raça asiática. A prevalência na raça negra, onde é mais comum, foi de 5,2% aos 60 anos e de 12,2% aos 80 anos. Sua incidência aumenta com a idade. Em alguns estudos, foi observado em taxas semelhantes em homens e mulheres, enquanto em alguns estudos foi observado ligeiramente mais em homens.

A história familiar é um fator de risco para GPAA. Este resultado revela a importância da transmissão genética.

Embora muitos fatores de risco, como PIO alta, história familiar, raça, idade avançada e miopia tenham sido identificados, a principal causa da neuropatia óptica glaucomatosa é desconhecida. O humor aquoso (HA), produzido pelas células epiteliais não pigmentadas do corpo ciliar, é excretado principalmente iridocorneal via rede trabecular justacanalicular e canal de Schlemm (convencional), e em menor extensão pela via uveoscleral e entra na circulação venosa. POAG 'Pelo contrário, sabe-se que existe uma resistência ao escoamento convencional ao nível da malha trabecular justacanalicular e da parede interna do canal de Schlemm. Em olhos com glaucoma, foram detectadas alterações histológicas na estrutura do colágeno da malha trabecular, nos espaços entre a malha trabecular e o tecido conjuntivo justacanalicular e alterações nas funções das células endoteliais. Além dessas alterações histológicas, acredita-se que o colapso do canal de Schlemm contribua para o aumento da resistência ao escoamento. Junto com estes, diferentes teorias foram propostas que aumentam a resistência ao escoamento. Essas teorias podem ser listadas da seguinte forma:

• Oclusão da malha trabecular por substâncias acumuladas,
• Perda de células endoteliais trabeculares,
• Diminuição da densidade de poros da malha trabecular no endotélio da parede interna do canal de Schlemm, perda de vacúolos gigantes,
• Perda da atividade fagocítica normal,
• IOP 'Distúrbios no mecanismo de feedback neurológico que diz respeito ao id. Além disso, mecanismos complexos como aumento do estresse oxidativo, excitotoxicidade, endurecimento da estrutura da lâmina cribrosa, distúrbio da regulação vascular e isquemia, disfunção mitocondrial, diminuição dos fatores neurotróficos como resultado da interrupção do fluxo axoplasmático induzido pelo estresse mecânico, autoimunidade, baixo líquido cefalorraquidiano (CSF) pressão também desempenham um papel na etiopatogenia.

O objetivo do tratamento é preservar as funções visuais sem prejudicar a qualidade de vida do paciente. Ao fazer um plano de tratamento, o estágio do glaucoma, o nível de pressão no qual ele progride e a expectativa de vida esperada do paciente devem ser considerados.

A expectativa de vida e o estágio da doença são critérios importantes na escolha do tratamento. Um paciente jovem com lesão glaucomatosa leve deve ser tratado de forma mais agressiva do que um paciente de 80 anos com lesão glaucomatosa moderada.

Atualmente, todas as modalidades de tratamento visam reduzir a PIO, pois a PIO é o único fator passível de intervenção. De acordo com o protocolo de tratamento aceito em todo o mundo, tenta-se controlar a PIO principalmente com tratamento médico. Nos casos em que o tratamento médico é insuficiente, aplica-se a trabeculoplastia a laser ou a cirurgia do filtro.

Hoje, o tratamento médico do glaucoma começa com colírios e geralmente monoterapia (terapia de molécula única). Se a redução adequada da PIO não for alcançada com o medicamento iniciado, ele é trocado por outro medicamento do mesmo grupo. Se a pressão alvo ainda não for atingida, a terapia combinada é iniciada. Na terapia de combinação, os medicamentos que reduzem a PIO por diferentes mecanismos devem ser combinados. Combinações fixas são preferidas para facilidade de uso.

PAAG 'Fármacos utilizados no tratamento de:

• Medicamentos parassimpaticomiméticos (medicamentos colinérgicos),
• Drogas simpatomiméticas,
• Bloqueadores beta,
• Drogas hiperosmóticas,
• Bloqueadores dos canais de cálcio,
• Análogos da prostaglandina,
• Inibidores da anidrase carbônica,
• Inibidores de Rho quinase. Mais da metade dos pacientes sofre de perda progressiva do campo visual em tratamento médico de longo prazo. No entanto, enquanto a taxa anual de perda de campo visual é de 32% em pacientes tratados inadequadamente, essa taxa é menor em pacientes com PIO bem controlada.

Esses métodos geralmente visam reduzir a PIO. No entanto, nenhum método atualmente usado na clínica pode tratar totalmente o glaucoma e a neurodegeneração relacionada ao glaucoma. Infelizmente, apesar do controle pressórico adequado, muitos pacientes continuam apresentando perda irreversível da visão. A abordagem de tratamento atual concentra-se em tratamentos independentes da PIO e neuroproteção.

Neste estudo, a terapia com luz cintilante, cuja eficácia foi investigada no tratamento do glaucoma com base em alguns métodos utilizados em diferentes doenças, é descrita pela primeira vez no glaucoma.

No Alzheimer, outra doença neurodegenerativa, semelhante ao glaucoma, sua fisiopatologia é caracterizada por microcirculação prejudicada no cérebro e na retina e ativação patológica crônica da micróglia, resultando em acúmulo de metabólitos na matriz extracelular e inflamação crônica, seguida de neurodegeneração e perda axônica. Existem muitos estudos sobre este assunto.

Estudos que investigam as propriedades neurodegenerativas do glaucoma encontraram semelhanças na fisiopatologia da doença de Alzheimer e do glaucoma.

Cintilação de luz de 40 Hz Alzheimer, os efeitos positivos no córtex tricotado também foram demonstrados em estudos. A luz intermitente de 40 Hz visa reduzir o glaucoma e a perda de células ganglionares da retina devido ao glaucoma, reduzindo a neurodegeneração ao diminuir o acúmulo de amilóide e metabólitos, aumentando o efeito de ativação fagocítica microglial e o fluxo sanguíneo retiniano.

Neste estudo, planejou-se investigar o efeito de reduzir a progressão do dano glaucomatoso aplicando terapia de luz cintilante de 40 Hz por 1 hora por dia em pacientes com GPAA. Prevê-se o uso de teste de campo visual, medições da espessura da camada de fibras nervosas da retina (RNFL) e do complexo de células ganglionares (GCC) na tomografia de coerência óptica para investigar a eficácia do tratamento.