GlaucoT Glaukom-behandlingsbriller til behandling af primær åbenvinklet glaukom (GlaucoT)

Baggrund:

Grøn stær, en neurodegenerativ sygdom, er karakteriseret ved død af retinale ganglieceller og deres axoner. Denne skade påvirker alle synsveje op til synscentret i hjernen.

Selvom øget intraokulært tryk betragtes som den vigtigste modificerbare risikofaktor ved glaukom, spiller mange faktorer en rolle i dets patogenese og progression.

Forskellige klassifikationer er blevet foreslået for forskellige typer af glaukom. Følgelig glaukom;

• Åben vinkel eller lukket vinkel afhængigt af den iidocorneale vinkel,
• Primær eller sekundær, afhængig af tilstedeværelsen af ​​ætiologiske faktorer, der kan forårsage øget intraokulært tryk,
• I henhold til alderen for debut af glaukom kan det klassificeres som medfødt, barndoms- eller voksengrøn stær.

Generelt er POAG den mest almindelige type grøn stær, der tegner sig for 60-70% af tilfældene. Dette efterfølges af sekundære glaukomer (30 %), primære vinkel-lukkende glaukomer (12 %) og medfødte glaukomer (3 %).

POAG, også kendt som simpelt kronisk glaukom, er en sygdom med forhøjet intraokulært tryk, cupping ved synsnervehovedet og tab af synsfelt.

POAG er en snigende, progressiv, bilateral anterior optisk neuropati. Et af de træk, der adskiller det fra andre typer af grøn stær, er det åbne udseende af iridocorneal-vinklen.

Den mest almindelige type grøn stær er POAG, og dens forekomst er 0,5-6,6% over 40 år i vestlige lande. Forekomsten af ​​POAG stiger med alderen.

POAG er en progressiv neurodegenerativ optisk neuropati karakteriseret ved høj IOP (≥21 mmHg), glaukom optisk diskus, retinale ganglionceller og retinal nervefiberlag (RNFL) beskadigelse og åben iridocorneal vinkel.

POAG er bilateral og har normalt en asymmetrisk indtræden. Indtil sidste menstruation giver det normalt ingen symptomer.

POAG er den mest almindelige type åbenvinklet glaukom og er en af ​​de førende årsager til forebyggelig blindhed. Da POAG er asymptomatisk i de tidlige stadier, stilles diagnosen normalt efter irreversibel synsskade er opstået. Med tidlig diagnose og passende behandling kan sygdommen fanges, før der udvikles et betydeligt tab af synet.

Åben iridocorneal vinkel, IOP over 21 mm Hg og lodret forstørrelse af den optiske disc cupping er kliniske fund af POAG.

Som et resultat af glaukomskaden udvikles alvorlige synsfelt- og synsstyrketab.

Selvom den største risikofaktor for udviklingen af ​​sygdommen er høj IOP, er det kendt, at andre faktorer også spiller en rolle, og grøn stær kan udvikle sig selv under normalt tryk. Derfor kan sænkning af det intraokulære tryk alene ikke standse skade på synsnerven hos nogle patienter.

Forekomsten af ​​POAG er stigende med den aldrende befolkning. Mens der var omkring 44 millioner tilfælde af POAG over hele verden i 2013, blev det anslået, at dette tal ville stige til omkring 53 millioner i 2020.

Etniske forskelle er meget almindelige, og de er mere almindelige i den sorte race end i den hvide race og asiatisk race. Prævalensen i den sorte race, hvor den er mest almindelig, viste sig at være 5,2 % i en alder af 60 år og 12,2 % i en alder af 80 år. Dens forekomst stiger med alderen. I nogle undersøgelser blev det observeret med lignende hastigheder hos mænd og kvinder, mens det i nogle undersøgelser blev observeret lidt mere hos mænd.

Familiehistorie er en risikofaktor for POAG. Dette resultat afslører vigtigheden af ​​genetisk overførsel.

Selvom mange risikofaktorer såsom høj IOP, familiehistorie, race, høj alder og nærsynethed er blevet identificeret, er hovedårsagen til glaukom optisk neuropati ukendt. Humor vandig (HA), produceret af de ikke-pigmenterede epitelceller i ciliærlegemet, udskilles for det meste iridocorneal via det juxtacanalikulære trabekulære netværk og Schlemm's kanal (konventionelt), og i mindre grad ad den uveosklerale vej og kommer ind i det venøse kredsløb. POAG »Det er snarere kendt, at der er modstand mod konventionel udstrømning på niveau med det juxtacanalikulære trabekulære net og den indre væg af Schlemms kanal. I øjne med glaukom blev der påvist histologiske ændringer i kollagenstrukturen af ​​det trabekulære net, mellemrummene mellem det trabekulære net og det juxtacanalikulære bindevæv og ændringer i endotelcellefunktioner. Ud over disse histologiske ændringer menes kollaps i Schlemms kanal at bidrage til forøgelsen af ​​modstanden mod udstrømning. Sammen med disse er forskellige teorier blevet foreslået, der øger udstrømningsmodstanden. Disse teorier kan opstilles som følger:

• Okklusion af det trabekulære netværk af akkumulerede stoffer,
• Tab af trabekulære endotelceller,
• Nedsat trabekulær mesh-poretæthed i Schlemm-kanalens indre væg-endotel, tab af gigantiske vakuoler,
• Tab af normal fagocytisk aktivitet,
• IOP 'Forstyrrelser i den neurologiske feedback-mekanisme, der vedrører id. Derudover komplekse mekanismer såsom øget oxidativ stress, excitotoksicitet, hærdning af lamina cribrosa-strukturen, vaskulær reguleringsforstyrrelse og iskæmi, mitokondriel dysfunktion, fald i neurotrofiske faktorer som følge af mekanisk stress-induceret axoplasmatisk flowforstyrrelse, autoimmunitet, lav cerebrospinalvæske (CSF) tryk spiller også en rolle i etiopatogenesen.

Målet med behandlingen er at bevare synsfunktionerne uden at forringe patientens livskvalitet. Når du laver en behandlingsplan, bør grøn stærstadiet, trykniveauet, hvormed det skrider frem, og patientens forventede levetid tages i betragtning.

Forventet levetid og sygdomsstadiet er vigtige kriterier ved valg af behandling. En ung patient med mild glaukomskade bør behandles mere aggressivt end en 80-årig patient med moderat glaukomskade.

I øjeblikket er alle behandlingsmodaliteter rettet mod at sænke IOP, da IOP er den eneste faktor, der kan gribes ind. Ifølge den behandlingsprotokol, der er accepteret over hele verden, forsøges IOP primært kontrolleret med medicinsk behandling. I tilfælde, hvor den medicinske behandling er utilstrækkelig, anvendes lasertrabekuloplastik eller filteroperation.

I dag begynder medicinsk behandling af glaukom med øjendråber og normalt monoterapi (enkeltmolekyleterapi). Hvis der ikke opnås tilstrækkelig IOP-reduktion med det lægemiddel, der påbegyndes, skiftes det til et andet lægemiddel fra samme gruppe. Hvis måltrykket stadig ikke nås, startes kombineret behandling. I kombinationsbehandling bør lægemidler, der sænker IOP ved forskellige mekanismer, kombineres. Faste kombinationer foretrækkes af hensyn til brugervenlighed.

PAAG 'Lægemidler anvendt til behandling af:

• Parasympatomimetika (kolinerge lægemidler),
• Sympatomimetiske lægemidler,
• Betablokkere,
• Hyperosmotiske lægemidler,
• Calciumkanalblokkere,
• Prostaglandinanaloger,
• Kulsyreanhydrasehæmmere,
• Rho kinasehæmmere. Mere end halvdelen af ​​patienterne lider af progressivt synsfelttab i længerevarende medicinsk behandling. Men mens den årlige rate af synsfelttab er 32 % hos utilstrækkeligt behandlede patienter, er denne rate lavere hos patienter med velkontrolleret IOP.

Disse metoder er almindeligvis rettet mod at sænke IOP. Men ingen metode, der i øjeblikket anvendes i klinikken, kan fuldt ud behandle glaukom og glaukom-relateret neurodegeneration. På trods af tilstrækkelig trykkontrol fortsætter mange patienter med at opleve irreversibelt synstab. Den nuværende behandlingstilgang fokuserer på IOP-uafhængige behandlinger og neurobeskyttelse.

I denne undersøgelse beskrives flimmerlysterapi, hvis effektivitet blev undersøgt i behandlingen af ​​glaukom baseret på nogle metoder, der anvendes ved forskellige sygdomme, for første gang ved glaukom.

Ved Alzheimers, en anden neurodegenerativ sygdom, der ligner glaukom, er dens patofysiologi karakteriseret ved nedsat mikrocirkulation i hjernen og nethinden og patologisk kronisk aktivering af mikroglia, hvilket resulterer i metabolitakkumulering i den ekstracellulære matrix og kronisk inflammation, efterfulgt af neurodegeneration og axontab. Der er mange undersøgelser om dette emne.

Undersøgelser, der undersøger de neurodegenerative egenskaber ved glaukom, har fundet ligheder i patofysiologien af ​​Alzheimers sygdom og glaukom.

40 Hz flimmer af lys Alzheimers de positive virkninger på den strikkede cortex er også blevet vist i undersøgelser. 40 Hz flimmerlys har til formål at reducere glaukom og retinal gangliecelletab på grund af glaukom ved at reducere neurodegeneration ved at reducere amyloid- og metabolitakkumulering ved at øge både mikroglial fagocytisk aktiveringseffekt og retinal blodgennemstrømning.

I denne undersøgelse var det planlagt at undersøge effekten af ​​at reducere progressionen af ​​glaukomskade ved at anvende 40 Hz flimmerlysterapi i 1 time om dagen til POAG-patienter. Det er planlagt at bruge synsfelttest, målinger af retinal nervefiberlag (RNFL) og ganglioncellekompleks (GCC) lagtykkelser i optisk kohærenstomografi for at undersøge effektiviteten af ​​behandlingen.