GlaucoT Glaukooman hoitolasit primaarisen avokulmaglaukooman hoidossa (GlaucoT)

Tausta:

Glaukooma, hermostoa rappeuttava sairaus, on tunnusomaista verkkokalvon gangliosolujen ja niiden aksonien kuolemasta. Tämä vaurio vaikuttaa kaikkiin näköreitteihin aivojen näkökeskukseen asti.

Vaikka kohonnutta silmänpainetta pidetään glaukooman tärkeimpänä modifioitavana riskitekijänä, monet tekijät vaikuttavat sen patogeneesiin ja etenemiseen.

Erityyppisille glaukoomatyypeille on ehdotettu erilaisia ​​luokituksia. Näin ollen glaukooma;

• Avoin tai suljettu kulma iridocorneaalisen kulman mukaan,
• Primaarinen tai toissijainen riippuen etiologisista tekijöistä, jotka voivat aiheuttaa silmänsisäisen paineen nousua,
• Glaukooman alkamisiän mukaan se voidaan luokitella synnynnäiseksi, lapsuuden tai aikuisen glaukoomaksi.

Yleensä POAG on yleisin glaukooman tyyppi, ja se on 60-70 % tapauksista. Tätä seuraavat sekundaariglaukoomat (30 %), primaariset sulkukulmaglaukoomat (12 %) ja synnynnäiset glaukoomat (3 %).

POAG, joka tunnetaan myös nimellä yksinkertainen krooninen glaukooma, on sairaus, johon liittyy kohonnut silmänpaine, näköhermon pään kuppiutuminen ja näkökentän menetys.

POAG on salakavalaan alkava, etenevä, kahdenvälinen etummainen optinen neuropatia. Yksi piirre, joka erottaa sen muista glaukoomatyypeistä, on iridocorneaalisen kulman avoin ulkonäkö.

Yleisin glaukoomatyyppi on POAG, ja sen ilmaantuvuus on 0,5-6,6 % yli 40-vuotiaista länsimaissa. POAG:n ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä.

POAG on etenevä neurodegeneratiivinen optinen neuropatia, jolle on tunnusomaista korkea silmänpaine (≥ 21 mmHg), glaukoomaattinen optinen levy, verkkokalvon gangliosolut ja verkkokalvon hermokuitukerroksen (RNFL) vauriot ja avoin iridocorneaalinen kulma.

POAG on kahdenvälinen ja alkaa yleensä epäsymmetrisesti. Viimeiseen kuukautiseen asti se ei yleensä anna mitään oireita.

POAG on yleisin avokulmaglaukooman tyyppi ja yksi johtavista estettävissä olevan sokeuden syistä. Koska POAG on alkuvaiheessa oireeton, diagnoosi tehdään yleensä peruuttamattomien näkövaurioiden jälkeen. Varhaisen diagnoosin ja asianmukaisen hoidon avulla tauti voidaan saada kiinni ennen kuin merkittävää näönmenetystä kehittyy.

Avoin iridocorneaalinen kulma, silmänpaine yli 21 mm Hg ja optisen levyn kuppauksen pystysuuntainen suureneminen ovat POAG:n kliinisiä löydöksiä.

Glaukoomavaurion seurauksena kehittyy vakavia näkökentän ja näöntarkkuuden menetyksiä.

Vaikka suurin riskitekijä taudin etenemiselle on korkea silmänpaine, tiedetään, että myös muut tekijät vaikuttavat siihen, ja glaukooma voi kehittyä normaalipaineessakin. Tästä syystä joillekin potilaille silmänsisäisen paineen alentaminen ei voi pysäyttää näköhermovaurioita.

POAG:n ilmaantuvuus lisääntyy väestön ikääntyessä. Vaikka vuonna 2013 kaikkialla maailmassa oli noin 44 miljoonaa POAG-tapausta, tämän määrän arvioitiin nousevan noin 53 miljoonaan vuonna 2020.

Etniset erot ovat hyvin yleisiä, ja ne ovat yleisempiä mustissa kuin valkoisissa ja aasialaisrotuissa. Esiintyvyyden mustassa rodussa, jossa se on yleisin, todettiin olevan 5,2 % 60-vuotiaana ja 12,2 % 80-vuotiaana. Sen esiintyvyys lisääntyy iän myötä. Joissakin tutkimuksissa sitä havaittiin samankaltaisesti miehillä ja naisilla, kun taas joissakin tutkimuksissa sitä havaittiin hieman enemmän miehillä.

Sukuhistoria on POAG:n riskitekijä. Tämä tulos paljastaa geneettisen siirron merkityksen.

Vaikka monia riskitekijöitä, kuten korkea silmänpaine, sukuhistoria, rotu, korkea ikä ja likinäköisyys, on tunnistettu, glaukomatoottisen optisen neuropatian pääsyytä ei tunneta. Sädekehän pigmentoitumattomien epiteelisolujen tuottama huumorivesi (HA) erittyy pääosin iridocorneaalisesti juxtacanalicular trabecular -verkoston ja Schlemmin kanavan (tavanomaisen) kautta ja vähemmässä määrin uveoskleraalista reittiä ja joutuu laskimoverenkiertoon. POAG 'Pikemminkin tiedetään, että tavanomaista ulosvirtausta vastaan ​​on vastustus yhdyskanaalisen trabekulaarisen verkon ja Schlemmin kanavan sisäseinän tasolla. Glaukoomaa sairastavista silmistä havaittiin histologisia muutoksia trabekulaarisen verkon kollageenirakenteessa, trabekulaarisen verkon ja juxtacanalicular sidekudoksen välisissä tiloissa sekä muutoksia endoteelisolujen toiminnassa. Näiden histologisten muutosten lisäksi Schlemmin kanavan romahtamisen uskotaan lisäävän vastustuskykyä ulosvirtaukselle. Näiden ohella on esitetty erilaisia ​​teorioita, jotka lisäävät ulosvirtausvastusta. Nämä teoriat voidaan luetella seuraavasti:

• Trabekulaarisen verkon tukkeutuminen kertyneillä aineilla,
• trabekulaaristen endoteelisolujen menetys,
• Vähentynyt trabekulaarisen verkon huokostiheys Schlemm-kanavan sisäseinän endoteelissä, jättimäisten vakuolien häviäminen,
• normaalin fagosyyttisen aktiivisuuden menetys,
• IOP "Häiriöt neurologisessa palautemekanismissa, jotka koskevat id. Lisäksi monimutkaisia ​​mekanismeja, kuten lisääntynyt oksidatiivinen stressi, eksitotoksisuus, lamina cribrosa -rakenteen kovettuminen, verisuonten säätelyhäiriö ja iskemia, mitokondrioiden toimintahäiriöt, neurotrofisten tekijöiden väheneminen mekaanisen stressin aiheuttaman aksoplasmisen virtaushäiriön seurauksena, autoimmuniteetti, alhainen aivo-selkäydinneste (CSF) paine vaikuttaa myös etiopatogeneesiin.

Hoidon tavoitteena on säilyttää näkötoiminnot heikentämättä potilaan elämänlaatua. Hoitosuunnitelmaa tehtäessä tulee ottaa huomioon glaukooman vaihe, painetaso, jolla se etenee, ja potilaan odotettu elinajanodote.

Elinajanodote ja taudin vaihe ovat tärkeitä kriteerejä hoidon valinnassa. Nuorta potilasta, jolla on lievä glaukoomavaurio, tulee kohdella aggressiivisemmin kuin 80-vuotiasta potilasta, jolla on kohtalainen glaukoomavaurio.

Tällä hetkellä kaikki hoitomenetelmät tähtäävät silmänpaineen alentamiseen, koska silmänpaine on ainoa tekijä, johon voidaan puuttua. Ympäri maailmaa hyväksytyn hoitoprotokollan mukaan silmänpainetautia pyritään hallitsemaan ensisijaisesti lääkehoidolla. Tapauksissa, joissa lääkehoito on riittämätön, käytetään lasertrabekuloplastiaa tai suodatinkirurgiaa.

Nykyään glaukooman lääketieteellinen hoito alkaa silmätipoilla ja yleensä monoterapialla (yksimolekyylihoito). Jos aloitetulla lääkkeellä ei saavuteta riittävää silmänpaineen laskua, vaihdetaan toiseen saman ryhmän lääkkeeseen. Jos tavoitepainetta ei vieläkään saavuteta, aloitetaan yhdistelmähoito. Yhdistelmähoidossa tulee yhdistää lääkkeitä, jotka alentavat silmänpaineen eri mekanismeilla. Kiinteitä yhdistelmiä suositellaan käytön helpottamiseksi.

PAAG "Lääkkeet, joita käytetään hoidettaessa:

• Parasympatomimeettiset lääkkeet (kolinergiset lääkkeet),
• Sympatomimeettiset lääkkeet,
• Beetasalpaajat,
• Hyperosmoottiset lääkkeet,
• kalsiumkanavan salpaajat,
• prostaglandiinianalogit,
• Hiilianhydraasin estäjät,
• Rho-kinaasin estäjät. Yli puolet potilaista kärsii progressiivisesta näkökentän menetyksestä pitkäaikaishoidossa. Vaikka vuotuinen näkökentän menetys on 32 % riittämättömästi hoidetuilla potilailla, tämä osuus on pienempi potilailla, joiden silmänpaine on hyvin hallinnassa.

Näillä menetelmillä pyritään yleisesti alentamaan silmänpainetautia. Mikään klinikalla tällä hetkellä käytössä oleva menetelmä ei kuitenkaan pysty täysin hoitamaan glaukoomaa ja glaukoomaan liittyvää hermoston rappeutumista. Valitettavasti riittävästä paineenhallinnasta huolimatta monet potilaat kokevat edelleen peruuttamatonta näönmenetystä. Nykyinen hoitomenetelmä keskittyy silmänpaineesta riippumattomiin hoitoihin ja hermosolujen suojaamiseen.

Tässä tutkimuksessa glaukooman hoidossa kuvataan ensimmäistä kertaa välkyntävalohoitoa, jonka tehokkuutta glaukooman hoidossa tutkittiin joidenkin eri sairauksien hoidossa käytettävien menetelmien perusteella.

Alzheimerin taudissa, toisessa, glaukooman kaltaisessa neurodegeneratiivisessa sairaudessa, sen patofysiologialle on ominaista heikentynyt mikroverenkierto aivoissa ja verkkokalvossa sekä patologinen krooninen mikroglian aktivaatio, mikä johtaa metaboliitin kertymiseen solunulkoiseen matriisiin ja krooniseen tulehdukseen, jota seuraa hermoston rappeutuminen ja aksonien menetys. Tästä aiheesta on monia tutkimuksia.

Glaukooman neurodegeneratiivisia ominaisuuksia tutkivissa tutkimuksissa on löydetty yhtäläisyyksiä Alzheimerin taudin ja glaukooman patofysiologiassa.

40 Hz valon välkkyminen Alzheimerin positiiviset vaikutukset neulottuihin aivokuoreen on myös osoitettu tutkimuksissa. 40 Hz:n välkyntävalon tarkoituksena on vähentää glaukooman ja verkkokalvon gangliosolujen menetystä glaukoomasta, vähentämällä hermoston rappeutumista vähentämällä amyloidin ja metaboliittien kertymistä lisäämällä sekä mikroglian fagosyyttisen aktivaatiovaikutuksen että verkkokalvon verenkiertoa.

Tässä tutkimuksessa suunniteltiin tutkia glaukoomavaurion etenemistä vähentävää vaikutusta soveltamalla 40 Hz:n välkyntävalohoitoa 1 tunti päivässä POAG-potilaille. Hoidon tehokkuuden selvittämiseen on tarkoitus käyttää optisessa koherenssitomografiassa näkökenttätestiä, verkkokalvon hermokuitukerroksen (RNFL) ja gangliosolukompleksin (GCC) kerrospaksuuksien mittauksia.