Очки для лечения глаукомы GlaucoT в лечении первичной открытоугольной глаукомы (GlaucoT)

Задний план:

Глаукома, нейродегенеративное заболевание, характеризуется гибелью ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов. Это повреждение затрагивает все зрительные пути вплоть до зрительного центра в головном мозге.

Хотя повышенное внутриглазное давление считается наиболее важным модифицируемым фактором риска глаукомы, многие факторы играют роль в ее патогенезе и прогрессировании.

Различные классификации были предложены для различных типов глаукомы. Соответственно, глаукома;

• Открытый угол или закрытый угол в зависимости от радужно-роговичного угла,
• Первичный или вторичный, в зависимости от наличия этиологических факторов, которые могут вызвать повышение внутриглазного давления,
• По возрасту возникновения глаукому можно разделить на врожденную, детскую и взрослую.

В целом ПОУГ является наиболее частым видом глаукомы, на долю которого приходится 60-70% случаев. Далее следуют вторичная глаукома (30%), первичная закрытоугольная глаукома (12%) и врожденная глаукома (3%).

ПОУГ, также известная как простая хроническая глаукома, представляет собой заболевание с повышенным внутриглазным давлением, закупоркой диска зрительного нерва и потерей поля зрения.

ПОУГ представляет собой коварное начало, прогрессирующую двустороннюю переднюю оптическую невропатию. Одной из особенностей, отличающих ее от других видов глаукомы, является открытый вид иридокорнеального угла.

Наиболее распространенным типом глаукомы является ПОУГ, и ее частота составляет 0,5-6,6% в возрасте старше 40 лет в западных странах. Частота ПОУГ увеличивается с возрастом.

ПОУГ представляет собой прогрессирующую нейродегенеративную невропатию зрительного нерва, характеризующуюся высоким ВГД (≥21 мм рт. ст.), глаукоматозным диском зрительного нерва, поражением ганглиозных клеток сетчатки и слоя нервных волокон сетчатки (СНВС), а также открытым иридокорнеальным углом.

ПОУГ является двусторонним и обычно имеет асимметричное начало. До последней менструации она обычно не дает никаких симптомов.

ПОУГ является наиболее распространенным типом открытоугольной глаукомы и одной из ведущих причин предотвратимой слепоты. Поскольку ПОУГ протекает бессимптомно на ранних стадиях, диагноз обычно ставится после возникновения необратимых нарушений зрения. При ранней диагностике и соответствующем лечении заболевание можно обнаружить до того, как разовьется значительная потеря зрения.

Клиническими признаками ПОУГ являются открытый радужно-роговичный угол, ВГД выше 21 мм рт. ст. и вертикальное расширение чашевидной формы диска зрительного нерва.

В результате глаукоматозного поражения развиваются тяжелые потери поля зрения и остроты зрения.

Хотя самым большим фактором риска прогрессирования заболевания является высокое ВГД, известно, что другие факторы также играют роль, и глаукома может развиваться даже при нормальном давлении. Таким образом, снижение внутриглазного давления само по себе не может остановить повреждение зрительного нерва у некоторых пациентов.

Заболеваемость ПОУГ увеличивается по мере старения населения. Хотя в 2013 году во всем мире было зарегистрировано около 44 миллионов случаев ПОУГ, по оценкам, это число увеличится примерно до 53 миллионов в 2020 году.

Этнические различия очень распространены, и они более характерны для черной расы, чем для белой расы и азиатской расы. Распространенность среди представителей черной расы, где она наиболее распространена, составила 5,2% в возрасте 60 лет и 12,2% в возрасте 80 лет. Его заболеваемость увеличивается с возрастом. В некоторых исследованиях он наблюдался с одинаковой частотой у мужчин и женщин, в то время как в некоторых исследованиях он наблюдался несколько чаще у мужчин.

Семейный анамнез является фактором риска ПОУГ. Этот результат показывает важность генетической передачи.

Хотя многие факторы риска, такие как высокое внутриглазное давление, семейный анамнез, раса, пожилой возраст и близорукость, были идентифицированы, основная причина глаукоматозной нейропатии зрительного нерва неизвестна. Водянистая влага (ГК), продуцируемая непигментированными эпителиальными клетками цилиарного тела, выводится в основном радужно-роговичным путем через юкстаканаликулярную трабекулярную сеть и шлеммов канал (обычный) и в меньшей степени увеосклеральным путем и поступает в венозное кровообращение. ПОУГ «Напротив, известно, что существует сопротивление обычному оттоку на уровне юкстаканаликулярной трабекулярной сети и внутренней стенки шлеммова канала. На глазах с глаукомой выявлены гистологические изменения коллагеновой структуры трабекулярной сети, пространств между трабекулярной сетью и юкстаканаликулярной соединительной тканью, изменения функций эндотелиальных клеток. В дополнение к этим гистологическим изменениям считается, что коллапс шлеммова канала способствует увеличению сопротивления оттоку. Наряду с этим были предложены различные теории, увеличивающие сопротивление оттоку. Эти теории можно перечислить следующим образом:

• Окклюзия трабекулярной сети скопившимися веществами,
• Потеря трабекулярных эндотелиальных клеток,
• Снижение плотности пор трабекулярной сетки эндотелия внутренней стенки шлеммова канала, потеря гигантских вакуолей,
• Потеря нормальной фагоцитарной активности,
• IOP «Нарушения в механизме неврологической обратной связи, который касается id. Кроме того, сложные механизмы, такие как усиление окислительного стресса, эксайтотоксичность, уплотнение структуры решетчатой ​​пластинки, нарушение регуляции сосудов и ишемия, митохондриальная дисфункция, снижение нейротрофических факторов в результате индуцированного механическим стрессом нарушения аксоплазматического потока, аутоиммунитет, низкий уровень цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) давление также играют роль в этиопатогенезе.

Целью лечения является сохранение зрительных функций без ухудшения качества жизни пациента. При составлении плана лечения следует учитывать стадию глаукомы, уровень давления, при котором она прогрессирует, и ожидаемую продолжительность жизни больного.

Продолжительность жизни и стадия заболевания являются важными критериями при выборе лечения. Молодого пациента с легким глаукоматозным повреждением следует лечить более агрессивно, чем 80-летнего пациента с умеренным глаукомным повреждением.

В настоящее время все методы лечения направлены на снижение ВГД, поскольку ВГД является единственным фактором, на который можно воздействовать. Согласно принятому во всем мире протоколу лечения, ВГД стараются контролировать в первую очередь с помощью медикаментозного лечения. В случаях, когда медикаментозное лечение оказывается недостаточным, применяют лазерную трабекулопластику или фильтрохирургию.

Сегодня медикаментозное лечение глаукомы начинается с глазных капель и, как правило, с монотерапии (лечение мономолекулами). Если адекватное снижение ВГД не достигается с помощью начатого препарата, его заменяют другим препаратом из той же группы. Если целевое давление все еще не достигнуто, начинают комбинированную терапию. В комбинированной терапии следует комбинировать препараты, снижающие ВГД по разным механизмам. Фиксированные комбинации предпочтительны для простоты использования.

ПААГ «Препараты, применяемые при лечении:

• Парасимпатомиметические препараты (холинергические препараты),
• Симпатомиметические препараты,
• Бета-блокаторы,
• Гиперосмотические препараты,
• Блокаторы кальциевых каналов,
• аналоги простагландинов,
• Ингибиторы карбоангидразы,
• Ингибиторы Rho-киназы. Более половины пациентов страдают от прогрессирующей потери поля зрения при длительном лечении. Однако, в то время как ежегодная скорость потери поля зрения составляет 32% у пациентов, не получающих адекватного лечения, эта скорость ниже у пациентов с хорошо контролируемым ВГД.

Эти методы обычно направлены на снижение ВГД. Однако ни один метод, используемый в настоящее время в клинике, не может полностью излечить глаукому и связанную с глаукомой нейродегенерацию. К сожалению, несмотря на адекватный контроль давления, многие пациенты продолжают испытывать необратимую потерю зрения. Текущий подход к лечению фокусируется на лечении, не зависящем от ВГД, и нейропротекции.

В данном исследовании впервые при глаукоме описана терапия мерцающим светом, эффективность которой исследовалась при лечении глаукомы на основе некоторых методов, применяемых при различных заболеваниях.

При болезни Альцгеймера, другом нейродегенеративном заболевании, сходном с глаукомой, его патофизиология характеризуется нарушением микроциркуляции в головном мозге и сетчатке и патологической хронической активацией микроглии, приводящей к накоплению метаболитов во внеклеточном матриксе и хроническому воспалению с последующей нейродегенерацией и потерей аксонов. Есть много исследований на эту тему.

Исследования, изучающие нейродегенеративные свойства глаукомы, обнаружили сходство в патофизиологии болезни Альцгеймера и глаукомы.

Мерцание света с частотой 40 Гц Болезнь Альцгеймера оказывает положительное влияние на связанную кору головного мозга. Мерцающий свет с частотой 40 Гц направлен на уменьшение глаукомы и потери ганглиозных клеток сетчатки из-за глаукомы за счет уменьшения нейродегенерации за счет уменьшения накопления амилоида и метаболитов за счет увеличения как эффекта активации фагоцитов микроглии, так и кровотока в сетчатке.

В этом исследовании планировалось изучить эффект уменьшения прогрессирования глаукоматозного поражения путем применения терапии мерцающим светом 40 Гц в течение 1 часа в день у пациентов с ПОУГ. Планируется использовать тест поля зрения, измерения толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и слоя ганглиозно-клеточного комплекса (GCC) в оптической когерентной томографии для изучения эффективности лечения.