GlaucoT Glaukombehandlungsbrille zur Behandlung des primären Offenwinkelglaukoms (GlaucoT)

Hintergrund:

Glaukom, eine neurodegenerative Erkrankung, ist durch den Tod retinaler Ganglienzellen und ihrer Axone gekennzeichnet. Dieser Schaden betrifft alle Sehbahnen bis hin zum Sehzentrum im Gehirn.

Obwohl ein erhöhter Augeninnendruck als wichtigster beeinflussbarer Risikofaktor beim Glaukom gilt, spielen viele Faktoren eine Rolle bei seiner Pathogenese und seinem Verlauf.

Für verschiedene Arten von Glaukom wurden verschiedene Klassifikationen vorgeschlagen. Dementsprechend Glaukom;

• Offener Winkel oder geschlossener Winkel je nach Augenwinkel,
• Primär oder sekundär, je nach Vorhandensein ätiologischer Faktoren, die einen erhöhten Augeninnendruck verursachen können,
• Je nach Alter des Auftretens des Glaukoms kann es als angeborenes Glaukom, Kindheits- oder Erwachsenenglaukom klassifiziert werden.

Im Allgemeinen ist das POAG die häufigste Form des Glaukoms und macht 60–70 % der Fälle aus. Es folgen Sekundärglaukom (30 %), primäres Engwinkelglaukom (12 %) und angeborenes Glaukom (3 %).

POAG, auch einfach chronisches Glaukom genannt, ist eine Erkrankung mit erhöhtem Augeninnendruck, Schröpfen am Sehnervenkopf und Gesichtsfeldverlust.

POAG ist eine schleichend beginnende, progressive, bilaterale vordere Optikusneuropathie. Eines der Merkmale, das es von anderen Arten des Glaukoms unterscheidet, ist das offene Erscheinungsbild des Augenwinkels.

Die häufigste Art des Glaukoms ist das POAG, und seine Inzidenz liegt in den westlichen Ländern bei 0,5–6,6 % über dem 40. Lebensjahr. Die Inzidenz von POAG nimmt mit dem Alter zu.

POAG ist eine fortschreitende neurodegenerative Optikusneuropathie, die durch einen hohen Augeninnendruck (≥21 mmHg), eine glaukomatöse Papille, retinale Ganglienzellen und eine Schädigung der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL) sowie einen offenen Augenwinkel gekennzeichnet ist.

POAG ist bilateral und hat normalerweise einen asymmetrischen Beginn. Bis zur letzten Periode gibt es normalerweise keine Symptome.

POAG ist die häufigste Form des Offenwinkelglaukoms und eine der Hauptursachen für vermeidbare Erblindung. Da POWG im Anfangsstadium asymptomatisch ist, wird die Diagnose in der Regel gestellt, nachdem irreversible Sehschäden aufgetreten sind. Bei frühzeitiger Diagnose und angemessener Behandlung kann die Krankheit erkannt werden, bevor sich ein signifikanter Sehverlust entwickelt.

Offener Augenwinkel, Augeninnendruck über 21 mmHg und vertikale Vergrößerung der Papille sind klinische Befunde von POAG.

Als Folge des Glaukomschadens kommt es zu schweren Gesichtsfeld- und Visusverlusten.

Obwohl der größte Risikofaktor für das Fortschreiten der Krankheit ein hoher Augeninnendruck ist, ist bekannt, dass auch andere Faktoren eine Rolle spielen und ein Glaukom auch unter normalem Druck entstehen kann. Daher kann die Senkung des Augeninnendrucks bei einigen Patienten die Schädigung des Sehnervs allein nicht beenden.

Die Inzidenz von POAG nimmt mit der alternden Bevölkerung zu. Während es im Jahr 2013 weltweit etwa 44 Millionen Fälle von POAG gab, wurde geschätzt, dass diese Zahl im Jahr 2020 auf etwa 53 Millionen steigen würde.

Ethnische Unterschiede sind sehr verbreitet, und sie sind bei der schwarzen Rasse häufiger als bei der weißen Rasse und der asiatischen Rasse. Die Prävalenz bei der schwarzen Rasse, wo sie am häufigsten vorkommt, wurde mit 5,2 % im Alter von 60 und 12,2 % im Alter von 80 Jahren festgestellt. Ihre Inzidenz nimmt mit dem Alter zu. In einigen Studien wurde es bei Männern und Frauen mit ähnlichen Raten beobachtet, während es in einigen Studien bei Männern etwas häufiger beobachtet wurde.

Die Familienanamnese ist ein Risikofaktor für POAG. Dieses Ergebnis zeigt die Bedeutung der genetischen Übertragung.

Obwohl viele Risikofaktoren wie hoher Augeninnendruck, Familienanamnese, Rasse, fortgeschrittenes Alter und Myopie identifiziert wurden, ist die Hauptursache der glaukomatösen Optikusneuropathie unbekannt. Kammerwasser (HA), das von den nicht pigmentierten Epithelzellen des Ziliarkörpers produziert wird, wird hauptsächlich iridokorneal über das juxtakanalikuläre Trabekelnetz und den Schlemm-Kanal (konventionell) und in geringerem Maße über den uveoskleralen Weg ausgeschieden und gelangt in den venösen Kreislauf. POAG „Es ist vielmehr bekannt, dass auf der Ebene des juxtakanalikulären Trabekelwerks und der Innenwand des Schlemm-Kanals ein Widerstand gegen konventionellen Abfluss besteht. Bei Augen mit Glaukom wurden histologische Veränderungen in der Kollagenstruktur des Trabekelwerks, der Zwischenräume zwischen dem Trabekelwerk und dem juxtakanalikulären Bindegewebe sowie Veränderungen der Endothelzellfunktionen festgestellt. Zusätzlich zu diesen histologischen Veränderungen wird angenommen, dass der Kollaps des Schlemm-Kanals zur Erhöhung des Widerstands gegen den Abfluss beiträgt. Daneben wurden verschiedene Theorien vorgeschlagen, die den Ausflusswiderstand erhöhen. Diese Theorien lassen sich wie folgt auflisten:

• Verschluss des Trabekelwerks durch angesammelte Substanzen,
• Verlust trabekulärer Endothelzellen,
• Verringerte Porendichte des Trabekelmaschens im Endothel der Innenwand des Schlemm-Kanals, Verlust von Riesenvakuolen,
• Verlust der normalen phagozytischen Aktivität,
• IOP „Störungen im neurologischen Rückkopplungsmechanismus, der das Es betrifft. Darüber hinaus komplexe Mechanismen wie erhöhter oxidativer Stress, Exzitotoxizität, Verhärtung der Lamina cribrosa-Struktur, Gefäßregulationsstörung und Ischämie, mitochondriale Dysfunktion, Abnahme neurotropher Faktoren infolge mechanischer Stress-induzierter axoplasmatischer Flussstörung, Autoimmunität, niedriger Liquor cerebrospinalis (Liquor-)Druck spielen ebenfalls eine Rolle in der Ätiopathogenese.

Ziel der Behandlung ist es, die Sehfunktionen zu erhalten, ohne die Lebensqualität des Patienten zu beeinträchtigen. Bei der Erstellung eines Behandlungsplans sollten das Stadium des Glaukoms, das Druckniveau, bei dem es fortschreitet, und die erwartete Lebenserwartung des Patienten berücksichtigt werden.

Die Lebenserwartung und das Stadium der Erkrankung sind wichtige Kriterien bei der Wahl der Behandlung. Ein junger Patient mit leichtem Glaukom sollte aggressiver behandelt werden als ein 80-jähriger Patient mit mäßigem Glaukom.

Derzeit zielen alle Behandlungsmodalitäten darauf ab, den Augeninnendruck zu senken, da der Augeninnendruck der einzige Faktor ist, auf den eingegriffen werden kann. Gemäß dem weltweit akzeptierten Behandlungsprotokoll wird versucht, den IOD hauptsächlich durch medizinische Behandlung zu kontrollieren. In Fällen, in denen die medizinische Behandlung nicht ausreicht, wird eine Laser-Trabekuloplastik oder eine Filteroperation angewendet.

Die medikamentöse Behandlung des Glaukoms beginnt heute mit Augentropfen und meist einer Monotherapie (Einzelmolekültherapie). Wird mit dem begonnenen Medikament keine ausreichende IOD-Senkung erreicht, wird auf ein anderes Medikament aus der gleichen Gruppe umgestellt. Wird der Zieldruck immer noch nicht erreicht, wird mit der Kombinationstherapie begonnen. Bei einer Kombinationstherapie sollten Arzneimittel, die den IOD durch unterschiedliche Mechanismen senken, kombiniert werden. Aus Gründen der Benutzerfreundlichkeit werden feste Kombinationen bevorzugt.

PAAG „Medikamente zur Behandlung von:

• Parasympathomimetika (cholinerge Arzneimittel),
• Sympathomimetika,
• Betablocker,
• Hyperosmotische Medikamente,
• Kalziumkanalblocker,
• Prostaglandin-Analoga,
• Carboanhydrasehemmer,
• Rho-Kinase-Inhibitoren. Mehr als die Hälfte der Patienten leiden unter einer fortschreitenden Gesichtsfeldeinschränkung bei langfristiger medikamentöser Behandlung. Während jedoch die jährliche Rate des Gesichtsfeldverlusts bei unzureichend behandelten Patienten 32 % beträgt, ist diese Rate bei Patienten mit gut kontrolliertem IOD niedriger.

Diese Methoden zielen üblicherweise darauf ab, den IOP zu senken. Keine derzeit in der Klinik eingesetzte Methode kann jedoch Glaukom und Glaukom-assoziierte Neurodegeneration vollständig behandeln. Leider erleiden viele Patienten trotz angemessener Druckkontrolle weiterhin einen irreversiblen Sehverlust. Der aktuelle Behandlungsansatz konzentriert sich auf IOD-unabhängige Behandlungen und Neuroprotektion.

In dieser Studie wird die Flickerlichttherapie, deren Wirksamkeit in der Behandlung des Glaukoms anhand einiger bei verschiedenen Erkrankungen eingesetzter Methoden untersucht wurde, erstmals beim Glaukom beschrieben.

Bei Alzheimer, einer anderen neurodegenerativen Erkrankung, ähnlich dem Glaukom, ist ihre Pathophysiologie durch eine gestörte Mikrozirkulation im Gehirn und in der Netzhaut und eine pathologische chronische Aktivierung von Mikroglia gekennzeichnet, was zu einer Metabolitenakkumulation in der extrazellulären Matrix und chronischen Entzündungen führt, gefolgt von Neurodegeneration und Axonverlust. Es gibt viele Studien zu diesem Thema.

Studien, die die neurodegenerativen Eigenschaften des Glaukoms untersuchen, haben Ähnlichkeiten in der Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit und des Glaukoms festgestellt.

40 Hz Lichtflackern Alzheimer Die positiven Auswirkungen auf die gestrickte Hirnrinde wurden auch in Studien gezeigt. 40-Hz-Flickerlicht zielt darauf ab, den Glaukom und den Verlust retinaler Ganglienzellen aufgrund von Glaukom zu reduzieren, indem die Neurodegeneration reduziert wird, indem die Amyloid- und Metabolitenakkumulation verringert wird, indem sowohl der phagozytische Aktivierungseffekt der Mikroglia als auch der retinale Blutfluss erhöht werden.

In dieser Studie war geplant, die Wirkung der Verringerung des Fortschreitens von Glaukomschäden durch Anwendung einer 40-Hz-Flickerlichttherapie für 1 Stunde pro Tag bei POWG-Patienten zu untersuchen. Es ist geplant, Gesichtsfeldtests, Messungen der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL) und Ganglienzellkomplex (GCC)-Schichtdicken in optischer Kohärenztomographie zu verwenden, um die Wirksamkeit der Behandlung zu untersuchen.