歯周病とコロナウイルス病（COVID-19）との関連

2019 年のコロナウイルス病 (COVID-19) は、中国の武漢で発生して以来、新たな世界的な問題となっており、その結果、何百万人もの命が奪われています。 致死率は 2.1% と低い (WHO) にもかかわらず、この病気は、その高い伝染性と関連する罹患率のために、世界に容認できないコストを課しています。 原因ウイルスである重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2 (SARS-CoV-2) は、呼吸器系だけでなく、脳血管系やその他の重要な臓器にも影響を与えます。

コロナウイルスは伝染性の高い一本鎖 RNA ウイルスで、人や動物に軽度から重度の呼吸器感染症を引き起こします。 コロナウイルスファミリーの新しい鎖である SARS-CoV-2 は、2019 年後半に中国の武漢で発見され、世界中に急速に広がり、2020 年 3 月 11 日に WHO はこの病気を世界的なパンデミックに指定することを余儀なくされました。

SARS-CoV-2 ウイルスは、ウイルス受容体として機能する膜タンパク質であるアンギオテンシン変換酵素 II (ACE2) に結合することによってヒト細胞にくっつくウイルス膜貫通スパイク (S) 糖タンパク質である S タンパク質に付​​着することにより、宿主細胞に感染します。 (Walls et al., 2020)。 標的細胞へのウイルス融合を可能にするために、TMPRSS2、カテプシン L、プロタンパク質転換酵素フリンなどのホスト プロテアーゼは、ACE2 に結合した後に S タンパク質をタンパク質分解的に破壊します。 SARS-CoV-2 は ACE2 の発現を促進することもできるため、ウイルスが宿主細胞に侵入しやすくなります。

歯周病は、人類の最も一般的な口腔疾患であることが証明されています。 それは先進国と発展途上国の両方で広く普及しました。 歯周病の高い有病率は、青年、成人、および高齢者に見られます。 喫煙、口腔衛生不良、糖尿病、投薬、年齢、遺伝、ストレスはすべて、歯周病の危険因子であると考えられていました。 全体として、世界中の人口の約 20 ～ 50% が影響を受けました。

歯肉炎および歯周炎は、ヒトの歯周病の最も一般的な形態です。 歯肉の炎症は歯肉炎と呼ばれます。 歯肉は、歯冠から歯槽骨頂まで、および骨の横方向の様々な範囲で、粘膜歯肉接合部まで延びる、歯を取り囲むすべての軟組織を含む。 一方、歯周組織には、セメント質、歯周靭帯、歯槽骨、歯肉が含まれます。 歯周炎には、歯槽骨の高さの正味の喪失とともに、歯からの歯周組織の付着の喪失が含まれる。 そのため、歯肉炎は可逆的であることが判明しましたが、歯周炎の破壊後の再生は予想通りに達成できませんでした. 歯周炎の有病率は世界保健機関 (WHO) によって報告されており、人口の約 8 ～ 10% で重度の歯周炎の有病率が示されています。

病期分類は、主に疾患の重症度の提示と疾患管理の洗練度に基づいていました。 等級付けは、病気の進行リスクの病歴に基づく概要を含む、病気の生物学的特徴に関する詳細を提供しました。 この分類はまた、疾患のさらなる進行のリスクまたは潜在的な否定的な治療結果、および疾患またはその治療が患者の全体的な健康にどのように悪影響を与える可能性があるかを評価しました.

トネッティ博士は、ステージングには 4 つのカテゴリー (ステージ I から IV) があり、CAL、骨損失の量とパーセンテージ、PD、角度のある骨欠損の存在と程度、分岐の関与、関節の可動性など、いくつかの変数を考慮して決定されると述べました。歯周病や歯周病による歯の喪失。 これに基づいて、ステージ I は初期の歯周炎、ステージ II は中等度の歯周炎、ステージ III はさらに歯を失う可能性のある重度の歯周炎、ステージ IV は歯列を失う可能性のある重度の歯周炎を意味します。 したがって、特に歯周炎に起因する歯の喪失に関するデータは、ステージの概念を変える可能性があります。

歯周炎ステージ I は、歯間 CAL が 1 ～ 2 mm、歯冠側 3 分の 1 のレントゲン写真による骨損失が 15% 未満、PD ≤ 4 mm、およびほとんどが水平方向の骨損失を特徴としますが、この段階では歯周炎による歯の損失は検出されません。 一方、歯周病ステージ II の症例は、3 ～ 4 mm の歯間 CAL、15% ～ 33% の冠状 3 分の 1 のレントゲン写真による骨損失、PD ≤ 5mm、およびほとんどが水平方向の骨損失を特徴としますが、歯周炎による歯の損失は検出されません。この段階では。 一方、ステージ III および IV は、歯間 CAL ≥ 5 mm と、歯根の中間または根尖 3 分の 1 に及ぶ X 線写真上の骨損失によって特徴付けられます。 III期では、歯周炎により4本以下の歯が失われ、IV期では、歯周炎により5本以上の歯が失われます。 ステージ II の複雑性に加えて、ステージ III は、PD ≧ 6 mm、垂直方向の骨損失 ≧ 3 mm、分岐部の関与クラス II または III、および中等度の隆線欠損によって特徴付けられます。 ステージ III の複雑性に加えて、ステージ IV は重度の隆線欠損、歯のドリフトとフレアを伴う咬合崩壊を特徴とします

これらの障害に対する免疫系と炎症反応は、歯周炎と COVID-19 の重症度との関係である可能性があります。 重度の COVID-19 と歯周病との相乗効果は、それらの免疫学的活性化の結果であると理論化されています。 2021 年、Hu は、多くの炎症性疾患で一般的な経路であるサイトカインストームなどの誇張された免疫応答も、COVID-19 の主要な組織損傷メカニズムの 1 つとして特定されていると述べました。 研究によると、COVID-19 と歯周病は同様の炎症誘発性サイトカイン産生を持ち、全身の健康に影響を与えます。

歯周ポケットは、ウイルス貯蔵庫として機能する可能性があります。 重度の歯周炎 (ステージ 3 および 4) 患者のポケットから、単純ヘルペス ウイルス (HSV)、活性型ヒト サイトメガロ ウイルス (HCMV)、およびその他のウイルス種が発見されています。 彼らは、歯周ポケットがSARS-CoV-2の貯蔵庫として機能し、罹患した人々のウイルス負荷を増加させる可能性があると理論付けました.

重度の全身性炎症と血栓性病変は、急性呼吸窮迫症候群や多臓器不全などのCOVID-19の結果の主な原因です.これらの問題は、多くの危険因子や疾患に関連しており、その多くは歯周炎にも関連しています. 歯周炎と COVID-19 合併症との間のこれらの関連は、全身性炎症に対する歯周炎の直接的な影響、他の COVID-19 危険因子に対する歯周炎の間接的な影響、または歯周炎と COVID-19 の両方に共通する素因となる状態による可能性があります。糖尿病および遺伝的変異として

パンデミックが始まって以来、いくつかの調査で COVID-19 と歯周病の関連性が支持されてきました。 COVID-19 患者の 3 件の症例報告で、歯肉出血の増加が報告されました。 ウイルス感染が止まった後、この状態は臨床的に改善しました。 しかし、これらの調査結果は歯周炎と COVID-19 との関連性を確立するには不十分でした。特に、COVID-19 患者は、健康が COVID-19 の症状によって影響を受けると、歯科衛生を無視する傾向が強いためです。 実際、2021 年に Anand によって行われた最近の研究によると、COVID-19 の患者は、対応する SARS-CoV 2 陰性対照よりも口腔プラーク評価と歯肉浮腫が高くなっています。 この COVID-19 と歯周炎の関係は因果関係を示唆するものではありませんが、さらなる研究が必要であることを示唆しています。