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腎臓、免疫または移植関連疾患の発生、進行または合併症の分子予測 (NEPHROGENE2)

2026年3月16日 更新者：University Hospital, Toulouse
腎不全の患者を管理するには、その発生につながる分子メカニズムを理解する必要があります (つまり、 病気の上流）、その悪化とその持続（すなわち ダウンストリーム）、腎不全の悪化のリスクも特定します（リスク層別化、治療または合併症（感染症、代謝、心血管、癌など）に対する不耐性）. Nephrogene 2.0 は、腎臓、免疫、固形臓器移植 (SOT) 関連疾患のこれらのさまざまなコンポーネントを研究することを目的としています。

調査の概要

状態

募集

条件

介入・治療

詳細な説明

急性腎不全 (ARF) および慢性腎臓病 (CKD) は、頻繁に起こる病状です (世界中で 8 億 5000 万人が罹患しています)。 腎不全は、感染症、薬物毒性、および心血管死のリスクの増加を含む、罹患率および死亡率の増加と関連しています。 腎不全の原因は数多くあります：代謝性（糖尿病、高血圧）、免疫性（自己免疫疾患、単クローン性免疫グロブリン血症）、毒性（環境、薬物）、遺伝性、感染性、虚血性、腫瘍随伴性... ARFのエピソードには、二次CKDのリスク（相対リスクに9を掛けたもの）。

腎不全につながるメカニズムは複数あり、素因となる遺伝的要因、不十分な腎内または全身の免疫応答、内皮および上皮の機能障害、および潜在的に不適切な再生能力が組み合わされています。 さらに、腎不全またはその治療自体が追加の腎病変を伴う場合があります (例: 移植における抗拒絶治療として使用されるカルシニューリン阻害剤の腎毒性、血液透析セッション中の二次ARFによる血行動態不耐性、利尿薬またはレニンアンギオテンシン系の阻害剤を使用する場合の医原性ARF）または腎外合併症（例： 自己免疫疾患中または移植拒絶の予防のための免疫調節療法によって誘発される免疫抑制および感染;リン酸カルシウム障害に続発する血管疾患）。

NEPHROGENE 2.0 コホートに含まれる患者は 10 年間追跡され、コホートへの組み入れ時、通常のケアでプログラムされた各モニタリング時、および各イベント (感​​染症、急性腎障害、がん) で臨床データと生物学的サンプルが収集されます。 …)。 患者様の症状に合わせてサンプルを採取いたします。

研究の種類

観察的

入学 (推定)

5000

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究連絡先

研究場所

  • フランス
      • Toulouse、フランス、31059
        • 募集
        • Rangueil University Hospital
        • コンタクト：

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

18年～99年 (大人、高齢者)

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

サンプリング方法

非確率サンプル

調査対象母集団

腎疾患、免疫疾患、移植関連疾患、およびこれらの疾患の特定の合併症を発症または進行している患者

説明

包含基準:

  • 腎臓病または腎臓病を発症するリスクのある患者（> 18歳）、
  • トゥールーズ大学病院（フランス）の腎臓学および臓器移植部門の開業医が患者を追跡

除外基準:

  • 同意 拒否
  • 患者またはその家族が同意を与えることができない。

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか？

デザインの詳細

  • 観測モデル：コホート
  • 時間の展望：見込みのある

この研究は何を測定していますか？

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
腎臓、免疫および固形臓器移植関連疾患の根底にある分子メカニズムの同定。
時間枠：毎年、および調査に含めてから最大 10 年
腎臓、免疫および固形臓器移植関連疾患の根底にある分子メカニズムを特定すること。 偏りのないマルチオミクスアプローチ（ペプチドミクス、メタボロミクス、ゲノムシーケンシング、循環免疫細胞のフローサイトメトリーおよびトランスクリプトミクスを含む）は、研究に含める際に実行され、特定のエンドポイント（急性腎障害、腎不全の進行、基礎疾患に応じて末期腎不全、感染症、がんなど）。 エンドポイントと相関する遺伝子変異、遺伝子発現変化、尿中または血漿ペプチド存在量、血液中の免疫細胞の相対的存在量を特定するために、複数の測定値が個別に研究されます。 2 番目のステップでは、人工知能のアプローチを使用して、それらを 1 つの予測シグネチャに結合しようとします。
毎年、および調査に含めてから最大 10 年

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
腎疾患の発症または進行の予測因子（免疫学的、代謝的、遺伝的…）の同定
時間枠：研究に含めてから最大10年
腎疾患の発症または進行の予測因子 (免疫学的、代謝的、遺伝的…) を特定するため: エンドポイントは、末期腎疾患、または推定糸球体濾過率 (eGFR) の減少 > 50% になります。
研究に含めてから最大10年
腎臓、免疫およびSOT関連疾患の合併症を引き起こす分子メカニズム（免疫学的、遺伝的…）の同定
時間枠：研究に含めてから最大10年
腎臓、免疫、SOT 関連疾患の合併症を引き起こす分子メカニズム (免疫学的、遺伝的…) を特定する: エンドポイントは、細菌、ウイルス (サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルス、水痘帯状疱疹ウイルス、BK ウイルス…) または真菌（カンジダ症、アスペルギルス症など）感染症、心血管イベントまたはその他の合併症
研究に含めてから最大10年
SOTまたはその治療に続発する合併症の個々のリスクを特定する
時間枠：研究に含めてから最大10年
がんまたは血液悪性腫瘍、またはそれらの治療に続発する腎および免疫学的合併症の個々のリスクを特定するために：エンドポイントは、急性腎障害の発症、末期腎疾患、またはeGFRの50％以上の減少です。
研究に含めてから最大10年

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

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University Hospital, Toulouse

捜査官

  • 主任研究者：Stanislas Faguer, MD, PhD、University Hospital, Toulouse

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2022年9月5日

一次修了 (推定)

2027年9月1日

研究の完了 (推定)

2032年9月1日

試験登録日

最初に提出

2022年3月22日

QC基準を満たした最初の提出物

2022年3月31日

最初の投稿 (実際)

2022年4月8日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2026年3月19日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2026年3月16日

最終確認日

2026年3月1日

詳しくは

本研究に関する用語

キーワード

追加の関連 MeSH 用語

その他の研究ID番号

  • RC31/21/0154

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

いいえ

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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