非肥満患者における閉塞性睡眠時無呼吸症候群の評価

OSAS (閉塞性睡眠時無呼吸症候群) は、気流の顕著な減少 (低呼吸) または完全な中断 (無呼吸) をもたらす上気道の繰り返し虚脱を特徴とします。 ポリソムノグラフィーは、診断のためのゴールド スタンダード ツールです。 OSAS は、無呼吸低呼吸指数 (AHI) が 1 時間の睡眠あたり 5 回を超えるものとして広く定義されています。

無呼吸および低呼吸のイベントに続いて、位相性オキシヘモグロビンの不飽和化が起こり、その結果、断続的な低酸素血症、交感神経の過剰活性化、および睡眠の断片化が起こります。 これは、アテローム性動脈硬化症、急性冠症候群、糖尿病、脳卒中、早期死亡、認知機能の低下、生活の質など、多くの合併症を引き起こします。

OSA は、最も一般的な睡眠関連呼吸障害 (SRBD) です。 北米での推定有病率は、男性で約 15 ～ 30%、女性で約 10 ～ 15% です。 1 時間あたり 5 つ以上のイベントを使用した世界的な推定では、30 歳から 69 歳の間で、全世界で 9 億 3,600 万人が軽度から重度の OSAS を患っており、全世界で 4 億 2,500 万人が中度から重度の OSAS を患っています。 OSA には人種的素因があります。 体重に関係なく、同じ年齢層の白人アメリカ人と比較して、35 歳未満のアフリカ系アメリカ人でより一般的です。 OSAS の有病率は増加しているようであり、肥満率の増加と OSA の検出率の増加に関連している可能性があります。

肥満が OSAS の主な危険因子であることはよく知られています。 一方、非肥満者に起こりうる危険因子は複数あります。 これらのリスク要因には、解剖学的要因が含まれます。 顎後退症、軟口蓋の緩み、縮小した頭蓋顔面のコンフォメーション、および巨舌症は、非肥満患者の上気道のより大きな虚脱につながります。 さらに、遺伝的素因、喫煙、アルコール消費、および性別が OSAS の危険因子としての役割を果たします。 異なる病態生理学的メカニズムは、異なる疾患表現型をもたらします。

OSAS の病態生理は複雑です。 これには以下が含まれます: 換気制御の不安定性 (高ループゲインとしても知られる)、上気道の拡張筋の神経筋の非効率性、覚醒閾値の低下 (低覚醒閾値としても知られる) 肥満と OSAS の関係は十分に確立されており、徹底的に調べました。 ただし、肥満ではない OSAS 患者の割合、その臨床症状、病態生理学的メカニズム、および治療への反応については、最小限の調査しか行われていません .